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傳染性非典型肺炎

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傳染性非典型肺炎是由SARS冠狀病毒(SARS-COV)引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個器官系統(tǒng)的特殊肺炎,世界衛(wèi)生組織(WHO)于2003年3月將其命名為嚴重急性呼吸綜合征(Severe acute respiratory Syndrome, SARS)。其主要臨床特征為發(fā)生彌漫性肺炎及呼吸衰竭,較過去所知的病毒、衣原體、支原體和肺炎軍團病菌引起的非典型肺炎遠為嚴重。主要為急性起病、發(fā)熱、干咳呼吸困難,白細胞不高或降低、肺部浸潤和抗菌藥物治療無效。人群普遍易感,呈家庭和醫(yī)院聚集性發(fā)病,多見于青壯年,兒童感染率較低。

目錄

非典”歷史

2002年11月開始,中國廣東等地區(qū)陸續(xù)有“傳染性非典型肺炎”病例報道,并且逐漸波及中國其他省市,截止到2003年7月10日,中國共有26個省市報告。累及報告SARS病例5327例,死亡349例,平均死亡率為6.5%。全球共有32個國家和地區(qū)發(fā)現(xiàn)了SARS病例,包括中國香港、東南亞國家及加拿大、美國、澳大利亞等國家和地區(qū),截止到2003年8月7日,全球共報告病例數(shù)8422例,死亡916人,平均死亡率10.9%。當時SARS對人類而言是一種全新的傳染病,即便是目前,對SARS也尚存在很多未完全清楚的問題。

病原體

WHO把從SARS患者分離出來的病原體命名為SARS冠狀病毒(SARS-associated coronavirus, SARS-CoV),簡稱SARS病毒(SARS virus)。SARS病毒和其他人類及動物已知的冠狀病毒相比較,基因序列分析數(shù)據(jù)顯示SARS病毒并非為已知的冠狀病毒之間新近發(fā)生的基因重組所產(chǎn)生,是一種全新的冠狀病毒,與目前已知的三群冠狀病毒均有區(qū)別,可被歸為第四群。SARS病毒在環(huán)境中較其他已知的人類冠狀病毒穩(wěn)定,室溫24℃下病毒在尿液里至少可存活10天,在痰液中和腹瀉患者的糞便中能存活5天以上,在血液中可存活15 天。但病毒暴露在常用的消毒劑和固定劑中即可失去感染性,56℃以上9O分鐘可以殺死病毒。

SARS-CoV


發(fā)病機制和病理

SARS病毒通過短距離飛沫、氣溶膠或接觸污染的物品傳播。發(fā)病機制未明,推測SARS病毒通過其表面蛋白與肺泡上皮等細胞上的相應受體結(jié)合,導致肺炎的發(fā)生。病理改變主要顯示彌漫性肺泡損傷和炎癥細胞浸潤,早期的特征是肺水腫、纖維素滲出、透明膜形成、脫屑性肺炎及灶性肺出血等病變;機化期可見到肺泡內(nèi)含細胞性的纖維黏液樣滲出物及肺泡間隔的成纖維細胞增生,僅部分病例出現(xiàn)明顯的纖維增生,導致肺纖維化甚至硬化。

臨床表現(xiàn)

SARS的臨床表現(xiàn)輕重不一,存在很大差別,部分病人在感染后可能無任何癥狀,兒童臨床表現(xiàn)較為輕微,而成人往往較重,這與一般思維慣性剛好相反(成人免疫力較高,按理說癥狀應該較為輕微,可結(jié)果相反,提示本病可能與免疫力正相關(guān)),大部分成人患者在感染后短期內(nèi)即發(fā)展為肺炎,甚至出現(xiàn)ARDS和多器官功能衰竭。大部分SARS患者均為成年人,平均年齡38歲,有流行病學史,常常有密切接觸史或有明確的傳染過程。臨床潛伏期為1-12天。前驅(qū)癥狀不很明顯,起病急驟,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、伴全身和呼吸道癥狀。抗菌藥物無明顯效果。

發(fā)熱

發(fā)熱為多數(shù)SARS患者的首發(fā)而最為常見的癥狀,少數(shù)患者體溫正常,多數(shù)為持續(xù)性高熱,體溫常在38°C以上,最高可達40°C。病人體質(zhì)虛弱可不發(fā)熱,伴白細胞數(shù)少。

全身癥狀

通常為流感樣癥狀,常見為全身肌肉疼痛,關(guān)節(jié)酸痛,疲乏、多汗、頭痛、眩暈,不常見的有咳痰、咽痛鼻炎、惡心嘔吐、腹瀉。部分患者病情嚴重,可出現(xiàn)神志模糊,煩躁。

呼吸道癥狀

多數(shù)患者無上呼吸道卡他癥狀,可有咳嗽,多為干咳、少痰,偶有血絲痰,可有胸悶、胸痛,嚴重時出現(xiàn)呼吸加速,氣促、呼吸窘迫,部分患者出現(xiàn)低氧血癥,少數(shù)患者迅速進展為急性呼吸衰竭。

體征

主要為肺部體征,常與胸部X線片病變表現(xiàn)不平行。大部分患者體溫升高,氣促、呼吸音粗,呼吸頻率快,雙肺底可聞及吸氣期濕羅音。肺實變時叩診濁音,觸覺語顫增強。未見皮疹淋巴結(jié)腫大紫癜。這一陰性癥狀很重要,如果發(fā)現(xiàn)有皮疹、淋巴結(jié)腫大等,可能要重新考慮診斷。

實驗室和其他檢查

(一)外周血象和生化檢查

外周血白細胞計數(shù)一般不升高,或降低,常有淋巴細胞減少,文獻報道,診斷淋巴細胞減低的臨界值為1.2x10 9/L,淋巴細胞絕對值<0.9x10 9/L可作為診斷SARS的輔助診斷指標,(0.9-1.2)x10 9/L為可疑,>1.2x10 9/L不支持SARS診斷??捎?a href="/w/%E8%A1%80%E5%B0%8F%E6%9D%BF" title="血小板">血小板降低。部分患者血清轉(zhuǎn)氨酶乳酸脫氫酶等升高。少數(shù)患者伴凝血功能異常。

(二)胸部影像學

胸部X線檢查早期可無異常,一般1周內(nèi)逐漸出現(xiàn)肺紋理粗亂的間質(zhì)性改變、斑片狀或片狀滲出影,典型的改變?yōu)?a href="/w/%E7%A3%A8%E7%8E%BB%E7%92%83%E5%BD%B1" title="磨玻璃影" class="mw-redirect">磨玻璃影及肺實變影??稍?-3天內(nèi)波及一側(cè)肺野或兩肺,約半數(shù)波及雙肺。病灶多在中下葉并呈外周分布。少數(shù)出現(xiàn)氣胸縱隔氣腫。CT還可見小葉內(nèi)間隔和小葉間隔增厚(碎石路樣改變)、細支氣管擴張和少量胸腔積液。病變后期部分患者肺部有纖維化改變。

SARS
SARS2


(三)病原學檢查

病原診斷早期可用鼻咽部沖洗/吸引物、血、尿、便等標本行病毒分離和聚合酶鏈反應(PCR)。平行檢測進展期和恢復期雙份血清SARS病毒特異性IgMIgG抗體,抗體陽轉(zhuǎn)或出現(xiàn)4倍或以上升高,有助于診斷和鑒別診斷。常用免疫熒光抗體法(IFA)和酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測。

診斷與鑒別診斷

產(chǎn)有與SARS患者接觸或傳染給他人的病史,起病急、高熱、有呼吸道和全身癥狀,血白細胞正?;蚪档?,有胸部影像學變化,配合SARS病原學檢測陽性,排除其他表現(xiàn)類似的疾病,可以作出SARS的診斷。但需和其他感染性和非感染性肺部病變鑒別,如下列所示:

  1. 人感染高致病性禽流感:確診同SARS一樣,主要靠病原學檢查或抗體微量中和試驗證實感染病原為H5N1亞型流感病毒。與SARS相比,人其流感兒童患者的預后較差,死亡率較高。
  2. 巨細胞病毒性肺炎CMV肺炎):此病在機體免疫功能正常時發(fā)生較少,而器官移植后的患者由于長期使用免疫抑制劑,常發(fā)生CMV肺炎。其進程兇險,85%患者在2-4周內(nèi)死亡。確診主要靠檢測CMV抗原、CMV IgM抗體增高或IgG 4倍增高等。目前無人群機體發(fā)病的報道,綜合臨床資料,不難與SARS鑒別。

此外,尚需與普通典型肺炎、普通非典型肺炎流感、嗜肺軍團桿菌肺炎、肺孢子菌肺炎等鑒別。

治療

目前對于SARS的治療仍以對癥支持和針對并發(fā)癥的治療為主,尚缺乏針對病因SARS-CoV的特異性治療。

一般治療

臥床休息、早期給予鼻導管吸氧,維持穩(wěn)定的動脈血氧飽和度>93%。對發(fā)熱咳嗽等癥狀予對癥治療。維持水電解質(zhì)平衡,加強營養(yǎng)支持。

糖皮質(zhì)激素的應用

目的在于抑制異常的免疫病理反應,減輕全身炎癥反應狀態(tài),從而改善機體的一般狀況,減輕肺的滲出、損傷,防止或減輕后期的肺纖維化。主要用于有嚴重中毒癥狀、明顯呼吸困難、休克、ARDS等患者。可使用40-240mg/d甲基潑尼松龍,具體劑量根據(jù)病情調(diào)整。長期大劑量激素的副作用也很明顯,很多SARS病人因為大量用激素,命保住了,卻在數(shù)年后出現(xiàn)了股骨頭壞死的副作用。

呼吸支持治療

對重癥SARS患者出現(xiàn)呼吸衰竭時應及時給予呼吸支持治療,包括經(jīng)鼻管或面罩吸氧、無創(chuàng)或有創(chuàng)正壓通氣治療。

抗感染治療

  1. 抗病毒治療:目前尚未發(fā)現(xiàn)有效的抗病毒藥物,利巴韋林等對SARS無明顯治療效果。
  2. 抗細菌治療:早期可做經(jīng)驗性用藥。明確診斷后,若無細菌感染則不用,若繼發(fā)了細菌感染,則應根據(jù)病原選擇有效抗生素

預后

SARS屬于自限性疾病,需要機械通氣的患者約占7%,故大多數(shù)預后良好。部分患者出院后肺部仍有條索狀斑片影或間質(zhì)纖維化,但隨著時間推移肺部病變可逐步吸收消失。死亡病例中多為有基礎(chǔ)疾病或年齡大于55歲的患者。

部分患者治愈后存在嚴重的后遺癥,比如肺纖維化、憂郁癥骨壞死等。

診斷學、內(nèi)科學-SARS前線培訓教程

參看

健康問答網(wǎng)關(guān)于非典的相關(guān)提問

站外鏈接

參考文獻

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