肺炎鏈球菌感染
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肺炎鏈球菌感染(infection due to Streptococcus pneumoniae)，肺炎鏈球菌通常寄居于正常人的鼻咽腔，多數(shù)不致病，只有少數(shù)有毒力。當(dāng)機(jī)體抵抗力下降時(shí)常可侵入肺組織引起肺炎， 此外尚可致敗血癥、鼻竇炎、 中耳炎和化膿性腦膜炎等。肺炎鏈球菌性肺炎舊稱大葉性肺炎(占院外獲得性肺炎的90％)，典型癥狀為突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽和鐵銹色痰等。首選青霉素G治療，對(duì)青霉素過敏或臨床上未能排除軍團(tuán)菌肺炎者應(yīng)選用紅霉素。預(yù)后一般良好，抗生素治療多可恢復(fù)。但高齡患者、合并菌血癥、多葉病變、休克、化膿性腦膜炎時(shí)病死率明顯增高。
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病原學(xué)
肺炎鏈球菌為鏈球菌科的一種球狀細(xì)菌，革蘭氏染色陽(yáng)性，常成對(duì)或成短鏈排列，故舊稱肺炎雙球菌(Diplococcus pneumoniae)。無(wú)芽孢，無(wú)鞭毛，有明顯莢膜。在血瓊脂培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好，菌落外圍有綠色溶血帶，在膽汁中溶解，對(duì)小鼠致病，可借此與甲型溶血性鏈球菌鑒別。有莢膜的肺炎球菌形成光滑型菌落，毒力強(qiáng)；失去莢膜后變?yōu)榇植谛途?，毒力降低或消失。?dāng)粗糙型菌落中加入光滑型菌落的 DNA提取物時(shí)，則前者可轉(zhuǎn)變成光滑型，此為肺炎鏈球菌轉(zhuǎn)化現(xiàn)象，可借以研究微生物遺傳學(xué)。肺炎鏈球菌不產(chǎn)生重要毒素，其致病力在于莢膜多糖體的抗吞噬作用。莢膜多糖體具抗原性，根據(jù)莢膜免疫血清試驗(yàn)，可將肺炎鏈球菌分為85個(gè)亞型，致病菌以1～14型常見，其中3型毒力最強(qiáng)。肺炎鏈球菌抵抗力不強(qiáng)，加熱至52℃10分鐘或陽(yáng)光直射1小時(shí)即可殺死，對(duì)一般消毒藥如石炭酸、高錳酸鉀均較敏感，對(duì)干燥抵抗力較強(qiáng)，在干燥的痰中可生存1～2個(gè)月。
發(fā)病機(jī)理和病理
肺炎鏈球菌為正常人鼻咽部的常住菌，尤其在冬春季節(jié)，健康人鼻咽部?？膳囵B(yǎng)出肺炎鏈球菌。因正常人呼吸道有多種防止肺部感染的保護(hù)機(jī)制如咳嗽反射、纖毛運(yùn)動(dòng)、巨噬細(xì)胞吞噬作用等，故一般肺炎鏈球菌并不引起發(fā)病。僅當(dāng)進(jìn)入氣道的細(xì)菌數(shù)量太大，或呼吸道正常防御功能遭受損害時(shí)才引起發(fā)病。突然受寒、 淋雨、饑餓、 疲勞和酒醉等均可降低抵抗力。上呼吸道病毒感染常破壞支氣管粘膜的完整性，影響粘膜纖毛活動(dòng)，導(dǎo)致粘液積聚，從而保護(hù)細(xì)菌免受吞噬細(xì)胞吞噬，并影響呼吸道清除細(xì)菌的能力。當(dāng)含菌粘液被吸入肺泡后，細(xì)菌即在肺泡內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，肺泡內(nèi)漿液滲出，故肺泡充滿炎性滲液（早期實(shí)變）；繼之大量嗜中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌，并有紅細(xì)胞滲出(紅色肝樣變)；因大量細(xì)胞和纖維蛋白滲出，又有大量死菌和細(xì)胞碎屑，故肺呈灰色(灰色肝樣變)。一般在感染后5～10天特異性抗體形成，隨后滲出液中出現(xiàn)吞噬細(xì)胞，吞噬細(xì)菌和清除細(xì)胞碎屑，肺泡內(nèi)滲出液溶解吸收，肺泡重新充氣（消散期）。因整個(gè)病程肺泡壁不被破壞，故肺炎消散后肺組織完全恢復(fù)正常。若機(jī)體抵抗力差或細(xì)菌毒力較強(qiáng)，病變可累及數(shù)葉，病情嚴(yán)重甚至可引起末梢循環(huán)衰竭，血壓下降，發(fā)生休克（休克型肺炎）。肺炎鏈球菌肺炎僅有25～30％病例發(fā)生菌血癥，并可繼發(fā)肺外遷徒性病灶如腦膜炎、關(guān)節(jié)炎及心內(nèi)膜炎等。
臨床表現(xiàn)
約半數(shù)肺炎病例發(fā)病前有感冒癥狀，很快出現(xiàn)寒戰(zhàn)、咳嗽、胸痛和血痰等癥狀。體溫在數(shù)小時(shí)內(nèi)上升至39～40℃，呈稽留熱型（持續(xù)高熱，24小時(shí)內(nèi)溫差<1℃），常伴頭痛、乏力和全身肌肉酸痛等癥，60～80％患者因炎癥波及胸膜而出現(xiàn)嚴(yán)重胸痛，胸痛隨呼吸和咳嗽而加重，若病變?cè)谙氯~，炎癥波及橫膈，可發(fā)生腹痛，甚至誤診為急腹癥。90％病例有咳嗽，初為干咳，繼之咳少量粘液，以后呈膿性痰，約3/4病例痰中帶血或呈鐵銹色（滲出到肺泡內(nèi)的紅細(xì)胞破壞釋出含鐵血黃素混于痰中而致）。1/3成人或2/3兒童于病程早期有消化道癥狀如惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等。若病變廣泛，因肺泡換氣不足，缺氧而引起氣急、鼻翼搧動(dòng)和紫紺。嚴(yán)重感染可有神志改變。部分病例口唇和鼻周有皰疹。發(fā)病7～10天后體內(nèi)抗體形成，體溫驟退或漸退。早期肺部體征不明顯，或僅有病變部位呼吸音減低和少許濕啰音。大片實(shí)變時(shí)則叩診呈濁音，語(yǔ)音震顫增強(qiáng)，聽診可聞支氣管呼吸音和濕啰音。 X射線檢查典型者可見與肺段或肺葉相一致的大片均勻致密陰影，多在 2～3周內(nèi)完全消散。
肺炎鏈球菌腦膜炎為成人常見的化膿性腦膜炎，常繼發(fā)于肺炎、 中耳炎、乳突炎、 鼻竇炎或顱腦損傷后，一部分病例無(wú)原發(fā)病灶可尋。半數(shù)以上病例伴有菌血癥或敗血癥，病情大多危重，全身毒血癥狀明顯，有頭痛、發(fā)熱、神志改變和頸強(qiáng)直與克爾尼格氏征、布魯金斯基氏征陽(yáng)性等腦膜刺激征。腦脊液外觀混濁，細(xì)胞數(shù)及蛋白質(zhì)含量顯著增高，糖含量低，腦脊液涂片可見革蘭氏陽(yáng)性雙球菌。體檢尚可有肺炎或其他原發(fā)病的體征，合并菌血癥者可見皮膚瘀點(diǎn)，不融合成片。有人報(bào)告，肺炎鏈球菌腦膜炎患者腦脊液含菌量為腦膜炎雙球菌腦膜炎患者的8倍，且病原體繁殖快，滲出物中含大量纖維蛋白，易造成粘連，治療時(shí)其菌體及代謝產(chǎn)物清除慢，故預(yù)后較流腦差，病死率高（抗生素治療后仍達(dá)35％，顯著高于流腦）。此外，肺炎鏈球菌腦膜炎有復(fù)發(fā)傾向，且易殘留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。
診斷
對(duì)原因不明的突發(fā)寒戰(zhàn)、 高熱伴呼吸道癥狀者應(yīng)考慮肺炎鏈球菌肺炎的可能。 X射線胸片檢查常能明確診斷。痰涂片革蘭氏染色見陽(yáng)性成對(duì)球菌，痰、血液或腦脊液等體液細(xì)菌培養(yǎng)獲肺炎鏈球菌則可確診。若對(duì)疑診的血液、痰液或腦脊液等采用對(duì)流免疫電泳法(CIE) 檢測(cè)肺炎球菌特異性抗原以提高肺炎球菌感染的確診率。肺炎延遲吸收者（病程>1個(gè)月）應(yīng)警惕支氣管肺癌的可能性，在積極抗炎治療的同時(shí)，應(yīng)作胸部 X射線體層相、痰脫落細(xì)胞及纖維支氣管鏡檢查以明確診斷。
治療
各型肺炎鏈球菌對(duì)青霉素 G均較敏感，耐青霉素G的菌株約占2％，故青霉素仍是治療肺炎鏈球菌感染的首選藥物，對(duì)青霉素過敏或未能屏除軍團(tuán)菌肺炎時(shí)，應(yīng)選用紅霉素治療。治療肺炎的療程約 1周。治療腦膜炎時(shí)青霉素劑量宜大， 分次靜脈滴入，療程不短于2周。對(duì)原發(fā)病灶如中耳炎或乳突炎需同時(shí)根治，以防復(fù)發(fā)。全身支持療法和對(duì)癥處理亦不可忽視。
預(yù)防
目前有的國(guó)家采用14價(jià)肺炎鏈球菌莢膜多糖體菌苗進(jìn)行免疫預(yù)防，有效率為50～100％。對(duì)肺炎鏈球菌高風(fēng)險(xiǎn)人群如已行脾切除術(shù)者或 2歲以上原有心、腎、肝或代謝病患者行菌苗接種時(shí)，相應(yīng)類型的肺炎鏈球菌引起肺炎合并菌血癥的發(fā)病率大約減少80％，故菌苗不失為保護(hù)患者免于肺炎鏈球菌感染的主要方法。
參考書目
戴自英等主編：《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》，第8版，人民衛(wèi)生出版社，北京，1986。
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侵襲性肺炎鏈球菌感染癥為臺(tái)灣第四類法定傳染病。 |
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