致病菌
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凡能引起人類疾病的細菌,統(tǒng)稱為病原菌或致病菌(Pathogenic bacterium)。
細菌在人體內寄生，增殖并引起疾病的特性稱為細菌的致病性或病原性（Pathogenicity)。致病性是細菌種的特征之一，具有質的概念，如鼠疫細菌引起鼠疫，結核桿菌引起結核。致病性強弱程度以毒力(Virulence)表示，是量的概念。各種細菌的毒力不同，并可因宿主種類及環(huán)境條件不同而發(fā)生變化。同一種細菌也有強毒、弱毒與無毒菌株之分。細菌的毒力常用半數(shù)死量(Median lethal dose, LD50)或半數(shù)感染量(Median infective dose,ID50)表示，其含義是在單位時間內，通過一定途徑，使一定體重的某種實驗動物半數(shù)死亡或被感染所需的最少量的細菌數(shù)或細菌毒素量。
病原菌的致病作用與其毒力、侵入機體的數(shù)量、侵入途徑及機體的免疫狀態(tài)密切相關。
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細菌的毒力
構成病原菌毒力的主要因素是侵襲力和毒素。
侵襲力
侵襲力（Invasiness）是指細菌突破機體的防御機能，在體內定居、繁殖及擴散、蔓延的能力。構成侵襲力的主要物質有細菌的酶、莢膜及其他表面結構物質。
毒素
細菌毒素（Toxin）按其來源、性質和作用的不同，可分為外毒素和內毒素兩大類。
外毒素
有些細菌在生長過程中，能產生外毒素（Exotoxin），并可從菌體擴散到環(huán)境中。若將產生外毒素細菌的液體培養(yǎng)基用濾菌器過濾除菌，即能獲得外毒素。
外毒素毒性強，小劑量即能使易感機體致死。如純化的肉毒桿菌外毒素毒性最強，1mg可殺死2，000萬只小白鼠；破傷風毒素對小白鼠的致死量為10-6mg;白喉毒素對豚鼠的致死量為10-3mg。
產生外毒素的細菌主要是某些革蘭氏陽性菌，也有少數(shù)是革蘭氏陰性菌，如志賀氏痢疾桿菌的神經(jīng)毒素、霍亂弧菌的腸毒素等。外毒素具親組織性，選擇性地作用于某些組織和器官，引起特殊病變。例如破傷風桿菌、肉毒桿菌及白喉桿菌所產生的外毒素，雖對神經(jīng)系統(tǒng)都有作用，但作用部位不同，臨床癥狀亦不相同。破傷風桿菌毒素能阻斷膽堿能神經(jīng)末梢傳遞介質（乙酰膽堿）的釋放，麻痹運動神末梢，出現(xiàn)眼及咽肌等的麻痹；白喉桿菌外毒素有和周圍神經(jīng)末梢及特殊組織（如心肌）的親和力，通過抑制蛋白質合成可引起心肌炎、腎上腺出血及神經(jīng)麻痹等。有些細菌的外毒素已證實為一種特殊酶。例如產氣莢膜的甲種毒素是卵磷脂酶，作用在細胞膜的磷脂上，引起溶血和細胞壞死等。
一般外毒素是蛋白質，分子量27，000-900，000，不耐熱。白喉毒素經(jīng)加溫58～60℃1～2小時，破傷風毒素60℃20分鐘即可被破壞。外毒素可被蛋白酶分解，遇酸發(fā)生變性。在甲醛作用下可以脫毒成類毒素，但保持抗原性，能刺激機體產生特異性的抗毒素。
內毒素
內毒素（Eedotoxin）存在于菌體內，是菌體的結構成份。細菌在生活狀態(tài)時不釋放出來，只有當菌體自溶或用人工方法使細菌裂解后才釋放，故稱內毒素。大多數(shù)革蘭氏陰性都有內毒素，如沙門氏菌、痢疾桿菌、大腸桿菌、奈瑟氏球菌等。
內毒素的作用：內毒素對組織細胞的選擇性不強，不同革蘭氏陰性細菌的內毒素，引起的病理變和臨床癥狀大致相同。
- 發(fā)熱反應：內毒素作為外源性致熱原（即熱原質）作用于粒細胞和單核細胞等，使之釋放內源性致熱原，引起發(fā)熱。
- 糖代謝紊亂：先發(fā)生高血糖，轉而為低血糖，大量糖元消耗，可能與腎上腺素大量分泌有關。
- 血管舒縮機能紊亂：內毒素激活了血管活性物質（5-羥色胺、激肽釋放酶與激肽）的釋放。末梢血管擴張，通透性增高，靜脈回流減少，心臟輸出量減低，導致低血壓并可發(fā)生休克。因重要器官（腎、心、肝、肺與腦）供血不足而缺氧，有機酸積聚而導致代謝性酸中毒。
- 彌漫性血管內凝血（Disseminated intravascular coagulation,DIC）：內毒素能活化凝血系統(tǒng)的Ⅻ因子，當凝血作用開始后，使纖維蛋白原轉變?yōu)?a href="/w/%E7%BA%A4%E7%BB%B4%E8%9B%8B%E7%99%BD" title="纖維蛋白">纖維蛋白，造成DIC；由于血小板與纖維蛋白原大量消耗，以及內毒素活化胞漿素原為胞漿素，分解纖維蛋白，進而產生出血傾向。
- 施瓦茲曼現(xiàn)象（Shwartzman phenomenon）：可能是由內毒素引起DIC的一種特殊形式。將內毒素注入動物皮內，次日再以內毒素靜脈注射，數(shù)小時后第一次注射的局部皮膚出現(xiàn)壞死。如果二次均為靜脈注射內毒素，就可出現(xiàn)DIC?，F(xiàn)認為第一次劑量的內毒素封閉了單核吞噬細胞系統(tǒng)，以至不能消除第二次注入的內毒素，故發(fā)生這種反應。亦可用炭粒代替第一次內毒素劑量以阻斷單核吞噬細胞系統(tǒng)，或以腎上腺皮質類因醇處理，也可得同樣結果。
此外，內毒素還能引起早期粒細胞減少血癥，以后繼發(fā)粒細胞增多血癥；活化補體C3，引起由補體介導的各種反應等。
細菌侵入的數(shù)量和適當?shù)那秩氩课?/span>
病原微生物引起感染，除必須有一定毒力外，還必須有足夠的數(shù)量和適當?shù)那秩氩课弧Ｓ行┎≡玖O強，極少量的侵入即可引起機體發(fā)病，如鼠疫桿菌，有數(shù)個細菌侵入就可發(fā)生感染。而對大多數(shù)病原菌而言，需要一定的數(shù)量，才能引起感染，少量侵入，易被機體防御機能所清除。
病原菌的侵入部位也與感染發(fā)生有密切關系，多數(shù)病原菌只有經(jīng)過特定的門戶侵入，并在特定部位定居繁殖，才能造成感染。如痢疾桿菌必須經(jīng)口侵入，定居于結腸內，才能引起疾病。而破傷風桿菌，只有經(jīng)傷口侵入，厭氧條件下，在局部組織生長繁殖，產生外毒素，引發(fā)疾病，若隨食物吃下則不能引起感染。
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