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一氧化碳中毒

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一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用,尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴重。當(dāng)人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時,往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害,使人無法實現(xiàn)有目的的自主運動??墒帜_已不聽使喚。所以,一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。

目錄

臨床癥狀

輕型:中毒時間短,血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀,頭痛眩暈、心悸、惡心嘔吐、四肢無力,甚至出現(xiàn)短暫的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鮮空氣,脫離中毒環(huán)境后,癥狀迅速消失,一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。

中型:中毒時間稍長,血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%,在輕型癥狀的基礎(chǔ)上,可出現(xiàn)虛脫昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時,可迅速清醒,數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù),一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。

重型:發(fā)現(xiàn)時間過晚,吸入煤氣過多,或在短時間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳,血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上,病人呈現(xiàn)深度昏迷,各種反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血壓下降,呼吸急促,會很快死亡。一般昏迷時間越長,預(yù)后越嚴重,常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥?! ?/p>

病因病理

一氧化碳介紹

一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967。空氣中CO濃度達到12.5%時,有爆炸的危險。 工業(yè)上,高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%~35%;水煤氣含CO30%~40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴,煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內(nèi)試內(nèi)燃機車或火車通過隧道時,空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中,CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產(chǎn)生。化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。

煤爐

在日常生活中,每日吸煙一包,可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%~6%。在吸煙環(huán)境中生活8h,相當(dāng)于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量可高達6%~30%。室內(nèi)門窗緊閉,火爐無煙囪,或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。  

西醫(yī)病因病理

一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后,通過肺泡進入血液循環(huán),立即與血紅蛋白結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍,而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍,而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻抑氧的釋放和傳遞,造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結(jié)合,直接抑制細胞內(nèi)呼吸。

組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關(guān)系。 CO中毒時,體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉(zhuǎn)不靈,鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時,腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感,一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張,通透性增加,出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死,臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝,危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙,引起血栓形成或缺血性軟化,或廣泛的脫髓鞘病變,造成“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥”,出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎自主神經(jīng)功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙,甚至癲癇等。重度中毒者,其神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100%。

急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者,血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?;杳詳?shù)日后死亡者,腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶;海馬區(qū)因血管供應(yīng)少,受累明顯。小腦有細胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞?! ?/p>

中醫(yī)辯證

該病是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病,可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復(fù)雜。外邪人內(nèi),可為火毒上擾神明;可致陰虛肝風(fēng)內(nèi)動,或痰火上擾;嚴重時可致陰竭陽脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀。

火毒上擾 一氧化碳屬外來之邪,均為毒物,邪性屬火?;鸲疽咨细Z入腦,擾亂神明?!澳X為髓之?!?。髓海不定則頭昏頭暈,甚則不省人事。

肝風(fēng)內(nèi)動 火毒之邪滯于體內(nèi),極易傷陰耗液,而致肝陰不足,筋脈失養(yǎng),虛風(fēng)內(nèi)動;或熱極風(fēng)動。出現(xiàn)肢體抽搐,肌肉顫動。

陰竭陽脫 火毒之邪,損傷陰液。陰虧則陽無以依附,氣脫陽亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。

肝腎陰虛經(jīng)脈失養(yǎng) 疾病后期,肝腎陰虛,陰血不足則經(jīng)脈失于濡養(yǎng),以致肢麻不仁,軟癱不用。

氣虛血瘀 “久病必虛,久病必瘀”。疾病后期,亦可氣虛無力運行血脈,以致血運不暢,瘀血內(nèi)阻,經(jīng)脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。

該病以外邪入侵為本,早期以邪實為主,進而損及肝腎氣血,以致虛實夾雜?! ?/p>

臨床診斷

根據(jù)CO接觸史,突然昏倒,皮膚黏膜櫻桃紅色,診斷一般無困難。病史詢問有困難時,應(yīng)與腦血管意外、腦膜炎糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征,結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結(jié)果,現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料,并排除其他病因后,可診斷為急性一氧化碳中毒?! ?/p>

輔助檢查

血紅蛋白分析儀

1.血中碳氧血紅蛋白測定

正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%~10%,其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳,約為O.4%~O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時,脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。

2腦電圖

據(jù)報道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖,表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波,類似肝昏迷時的波型?quot;假性陣發(fā)性棘慢波"或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波,但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異??砷L期存在。

3大腦誘發(fā)電位檢查

一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時延長,異常率分別為50%和68%,恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損,兩類患者的異常率皆超過70%,并隨意識好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關(guān),與中毒病情的結(jié)局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時采用??商岣弋惓5臋z出率。在遲發(fā)腦病?quot;假愈期"中對患者進行動態(tài)觀察,如發(fā)現(xiàn)大腦誘發(fā)電位再次出現(xiàn)異常雖無癥狀亦常預(yù)示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復(fù)意識后進行事件相關(guān)電位(P300)研究,發(fā)現(xiàn)1/3以上患者(P300)潛時明顯延長且與神經(jīng)行為學(xué)測試中反映大腦認知、記憶和運動反應(yīng)速度的指標異常有顯著的相關(guān)性。

4.腦影像學(xué)檢查

腦影像學(xué)檢查

隨著腦影像技術(shù)的開展與提高,近10年已有許多有關(guān)CT及MRI檢查本病的報道。我國曾報道對100例氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū),后期可見腦室擴大或腦溝增寬,異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預(yù)后較好,有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見,故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)異常的患者其恢復(fù)遠較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差,提示兩類患者的白質(zhì)病理改變不同,前者可能兼有髓鞘軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT,二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷

5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗

周圍血紅細胞總數(shù)白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高,重度中毒時白細胞高于18×109/L者預(yù)后嚴重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。

6.血液生化檢查

血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時升至最高值,如超過正常值3倍時,常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低血氧飽和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。

7.心電圖

部分患者可出現(xiàn)ST-T改變,亦可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動過速  

治療措施

救治原則

一氧化碳中毒救護措施

1.一般處理:呼吸新鮮空氣;保溫;吸氧;呼吸微弱或停止呼吸的患者,必須立即進行人工呼吸;必要時,可用冬眠療法;病情嚴重者,可先放血后,再輸血

2.防治腦水腫。

3.支持療法。.  

救治措施

迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方,臥床休息,保暖,保持呼吸道通暢。

一、糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時,CO由COHb釋放出半量約需4h;吸入純氧時可縮短至30~40min,吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧,提高動脈血氧分壓,使毛細血.管內(nèi)的氧容易向細胞內(nèi)彌散,可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時,應(yīng)及早進行人工呼吸,或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。

二、防治腦水腫 嚴重中毒后,腦水腫可在24~48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇靜脈快速滴注。待2~3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn),可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐,目前首選藥是地西泮,10~20mg靜注,抽搐停止后再靜滴苯妥英0.5~lg,劑量可在4~6h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。

三、治療感染和控制高熱 應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng),選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能,可采用物理降溫方法,如頭部用冰帽,體表用冰袋,使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時,可用冬眠藥物。

四、促進腦細胞代謝 應(yīng)用能量合劑,常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。 五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢,必要時行氣管切開。定時翻身以防發(fā)生褥瘡肺炎。注意營養(yǎng),必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后,應(yīng)盡可能休息觀察2周,以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥,給予相應(yīng)治療?! ?/p>

現(xiàn)場急救

當(dāng)發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后,救助者必須迅速按下列程序時行救助:

因一氧化碳的比重比空氣略輕,故浮于上層,救助者進入和撤離現(xiàn)場時,如能匍匐行動會更安全。進入室內(nèi)時嚴禁攜帶明火,尤其是開放煤氣自殺的情況,室內(nèi)煤氣濃度過高,按響門鈴、打開室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。

進入室內(nèi)后,應(yīng)迅速打開所有通風(fēng)的門窗,如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應(yīng)同時控制,如關(guān)閉煤氣開關(guān)等,但絕不可為此耽誤時間,因為救人更重要。

然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間,轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥,解開衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車,隨時準備送往有高壓氧倉的醫(yī)院搶救。

在等待運送車輛的過程中,對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè),以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意,對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫(yī)院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應(yīng)立足于就地搶救,而應(yīng)盡快送往醫(yī)院,但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止,以保證大腦的供氧,防止因缺氧造成的腦神經(jīng)不可逆性壞死?! ?/p>

治療

輕度患者給予鼻導(dǎo)管吸氧

1 立即吸氧氣:輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧,中、重度者,應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧,有條件立即給予高壓氧治療

2 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物:

3 降低顱內(nèi)壓力: 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點,或靜注呋噻米

4 腎上腺皮質(zhì)激素:能降低機體的應(yīng)激反應(yīng),減少毛細血管通透性,有助于緩解腦水腫。

5 抗氧化劑自由基清除劑):能改善細胞新陳代謝,對腦細胞有脫水作用。如維生素c:

6 腦細胞賦能劑:三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c,腦復(fù)康等。

7 鈣離子拮抗劑:可以阻止鈣離子進入細胞內(nèi),擴血管,改善腦血流灌注。尼莫地平

8 糾正酸堿平衡

9 鎮(zhèn)靜冬眠:對有頻繁抽搐,極度煩躁或高熱患者,可用安定鎮(zhèn)靜劑,或應(yīng)用冬眠療法

預(yù)防和及時控制感染:

1 中樞蘇醒劑:利于大腦代謝及功能恢復(fù),提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿

2 立即吸氧氣:輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧,中、重度者,應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧,有條件立即給予高壓氧治療。

3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物:

4 降低顱內(nèi)壓力: 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點,或靜注呋噻米

5 腎上腺皮質(zhì)激素:能降低機體的應(yīng)激反應(yīng),減少毛細血管通透性,有助于緩解腦水腫。

6抗氧化劑(自由基清除劑):能改善細胞新陳代謝,對腦細胞有脫水作用。如維生素c:

8 腦細胞賦能劑:三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c,腦復(fù)康等。

9 鈣離子拮抗劑:可以阻止鈣離子進入細胞內(nèi),擴血管,改善腦血流灌注。尼莫地平

10 糾正酸堿平衡:

11鎮(zhèn)靜冬眠:對有頻繁抽搐,極度煩躁或高熱患者,可用安定等鎮(zhèn)靜劑,或應(yīng)用冬眠療法

12 預(yù)防和及時控制感染:

13 中樞蘇醒劑:利于大腦代謝及功能恢復(fù),提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。

14新藥物的應(yīng)用:

納絡(luò)酮: 納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑,其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合,從而降低了β-內(nèi)啡肽的濃度,產(chǎn)生強有力的催醒,改善腦缺氧,增加呼吸頻率,有效地防止肺水腫休克、呼吸抑制的發(fā)生。

醒腦靜中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成,有醒腦,止痙,清熱止血,解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎(chǔ)上,應(yīng)用醒腦靜20ml靜點,1/日次。

15其他療法的應(yīng)用:

高壓氧療法: 對于急性的CO中毒患者,在其生命體征平穩(wěn)后,應(yīng)早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下,吸100%純氧,時間為45分鐘,1次/日。

自血光量子療法: 治療方法:抽取患者自身靜脈血200ml(按3ml/kg)盛入無菌抗凝袋內(nèi),置于光量子血療儀石英玻璃內(nèi),進行10個生物劑量的紫外線照射,同時以5L/分流量進行充氧15分鐘,然后立即經(jīng)靜脈回輸給患者(30分鐘)每日一次,7次為一個療程,休息3-5天,昏迷者直至病人清醒,一般1-3個療程。 新藥物的應(yīng)用:

納絡(luò)酮: 納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑,其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合,從而降低了β-內(nèi)啡肽的濃度,產(chǎn)生強有力的催醒,改善腦缺氧,增加呼吸頻率,有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。

醒腦靜:中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成,有醒腦,止痙,清熱止血,解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎(chǔ)上,應(yīng)用醒腦靜20ml靜點,1/日次。

15其他療法的應(yīng)用:

高壓氧療法: 對于急性的CO中毒患者,在其生命體征平穩(wěn)后,應(yīng)早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下,吸100%純氧,時間為45分鐘,1次/日。

自血光量子療法: 治療方法:抽取患者自身靜脈血200ml(按3ml/kg)盛入無菌抗凝袋內(nèi),置于光量子血療儀石英玻璃內(nèi),進行10個生物劑量的紫外線照射,同時以5L/分流量進行充氧15分鐘,然后立即經(jīng)靜脈回輸給患者(30分鐘)每日一次,7次為一個療程,休息3-5天,昏迷者直至病人清醒,一般1-3個療程。

中醫(yī)擅長于對本病的后遺癥及并發(fā)癥的治療。在急性期時,高壓氧、腎上腺糖皮質(zhì)激素、冬眠療法,配合中醫(yī)辨證施治,亦能求得較好療效?! ?/p>

中醫(yī)辨病論治

(1)專病專方 醒腦靜注射液(無錫山禾集團健宏藥業(yè)有限公司生產(chǎn)):40ml稀釋后靜脈滴注。用于急性中毒期。

(2)單味中藥 白蘿卜榨汁內(nèi)服,對一氧化碳中毒有解毒作用。(劉意榕,王維亮.中醫(yī)急癥奇方妙術(shù).南寧:廣西民族出版社,1997.130)  

調(diào)攝護理

對于易產(chǎn)生一氧化碳氣體的生產(chǎn)設(shè)備,必須凈化,保持廠房通風(fēng)排氣;對民用煤爐、燃氣熱水器的使用,要注意通風(fēng);加強預(yù)防知識和措施的宣傳教育。

對已中毒的患者要將其迅速轉(zhuǎn)移,脫離現(xiàn)場,解開衣領(lǐng),注意保暖,送醫(yī)院吸氧急救。急性期注意生命體征的變化,對抽搐者要加強防護,以防受傷;保持呼吸道的通暢;病情穩(wěn)定后要注意再昏迷的出現(xiàn),及時予以治療。

發(fā)病預(yù)兆及表現(xiàn):

1.多無預(yù)兆.癥狀及中毒程度與病人接觸一氧化碳時間長短、濃度大小相關(guān).

2.輕度:頭暈頭痛,眼花耳鳴,心慌乏力,惡心嘔吐.只要吸入新鮮空氣,癥狀可消失.

3.重者:嗜睡,呼之有反應(yīng).面色潮紅或皮膚粘膜櫻桃紅色.呼吸脈搏淺快,吸入新鮮空氣后,多在數(shù)小時內(nèi)清醒.也有遇風(fēng)吸入新鮮空氣即發(fā)生一過性昏厥者.

4.垂危者:意識不清,面唇紫紺,呼吸困難,四肢冰涼,脈律不齊,血壓下降,肢體癱瘓,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮紅或皮膚呈櫻桃紅色.

家庭救治方法:

1.迅速移至通風(fēng)處,呼吸新鮮空氣.有條件者應(yīng)給予吸氧治療,并注意保暖.

2.清醒者詢問有無暈厥史.有暈厥者送醫(yī)院治療.有條件者均應(yīng)到醫(yī)院接受檢查及治療.

3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同時呼救并轉(zhuǎn)送有高壓氧艙或光量子治療的醫(yī)院.

4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口對口人工呼吸,胸外按壓,同時迅速轉(zhuǎn)院搶救.

5.切記不要輕易放棄搶救,中毒嚴重及有昏迷史者清醒后也一定要送醫(yī)院接受高壓氧或光量子治療,以免發(fā)生嚴重后遺癥,出現(xiàn)腦功能障礙.  

預(yù)后

輕者在數(shù)日內(nèi)完全復(fù)原,重者可發(fā)生神經(jīng)系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環(huán)境,易并發(fā)肺炎。  

預(yù)防

應(yīng)廣泛宣傳室內(nèi)用煤火時應(yīng)有安全設(shè)置(如煙囪、小通氣窗、風(fēng)斗等),說明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識,尤其強調(diào)煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理,沒有煙囪的煤爐,夜間要放在室外。

不使用淘汰熱水器, 如直排式熱水器和煙道式熱水器,這兩種熱水器都是國家明文規(guī)定禁止生產(chǎn)和銷售的; 不使用超期服役熱水器; 安裝熱水器最好請專業(yè)人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉,沖涼時間不要過長。

開車時,不要讓發(fā)動機長時間空轉(zhuǎn);車在停駛時,不要過久地開放空調(diào)機;即使是在行駛中,也應(yīng)經(jīng)常打開車窗,讓車內(nèi)外空氣產(chǎn)生對流。感覺不適即停車休息; 駕駛或乘坐空調(diào)車如感到頭暈、發(fā)沉、四肢無力時,應(yīng)及時開窗呼吸新鮮空氣。

一氧化碳報警器

在可能產(chǎn)生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置,能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警,有的還可以強行打開窗戶或排氣扇,使人們遠離一氧化碳的侵害。家用一氧化碳報警器國外的品牌主要有honeywell. kidde等;國內(nèi)的家用型,車用型一氧化碳報警器主要有“佳和益”等?! ?/p>

預(yù)防一氧化碳中毒注意事項

一、請用戶選擇符合國家有關(guān)標準的用氣設(shè)備(燃氣燃燒器具),不要使用直排式熱水器等已淘汰的產(chǎn)品以及超過使用年限的用氣設(shè)備(燃氣燃燒器具)。目前還在使用此類的用戶,應(yīng)立即更換,避免用氣事故的發(fā)生。

二、用戶在使用用氣設(shè)備(燃氣燃燒器具)前應(yīng)仔細閱讀產(chǎn)品說明書,使用時嚴格按產(chǎn)品說明書要求操作,切記長時間連續(xù)使用。

三、做好冬季室內(nèi)的通風(fēng)。冬季較為寒冷,保暖密封條件較好的用戶,尤應(yīng)注意在使用燃氣時先將廚房門窗、排風(fēng)扇打開,使空氣得到流通。如果通風(fēng)不足,燃氣燃燒不完全,會產(chǎn)生一氧化碳,造人窒息,危及人的生命。

四、用戶不得私自安裝、改裝、遷移燃氣設(shè)施設(shè)備,用戶不要自行安裝、修理用氣設(shè)備(燃氣燃燒器具)。

(一)管道燃氣用戶需安裝、改裝、遷移和拆除燃氣管道等戶內(nèi)燃氣設(shè)施時,按照《北京市燃氣管理條例》第二十九條規(guī)定,應(yīng)委托燃氣供應(yīng)單位實施。

(二)燃氣用戶需要安裝、維修用氣設(shè)備(燃氣燃燒器具)時,按照《北京市燃氣管理條例》第三十五條規(guī)定,應(yīng)與生產(chǎn)、銷售商設(shè)立的售后服務(wù)點聯(lián)系,由取得專業(yè)資質(zhì)人員實施。

五、燃氣用戶應(yīng)配合燃氣供應(yīng)單位做好安全巡檢工作,發(fā)現(xiàn)問題及時向燃氣供應(yīng)單位或者政府部門報告,并配合做好事故處理工作。

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