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心臟病學(xué)/心肌梗塞

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心臟病學(xué)

心臟病學(xué)目錄

心肌梗塞往往發(fā)生于飽餐(尤其是進(jìn)食大量脂肪)后,安靜睡眠時(shí),或用力大便后,此因餐后血脂增高,血液粘稠度也高,血小板粘附性增強(qiáng),局部血流緩慢,血小板易于聚集以致血栓形成;睡眠時(shí),迷走神經(jīng)張力增高,易引起冠狀動(dòng)脈痙攣,用力大便增加心臟負(fù)荷,這些因素均有利于急性心肌梗塞的發(fā)生。

急性心肌梗塞亦可發(fā)生于無冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈痙攣,也偶有由于冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天性畸形所致。

心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常,休克心力衰竭,均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低,心肌壞死范圍擴(kuò)大。

病理生理及病理】

心肌梗塞的部位視受累血管而定。左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞,梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌右冠狀動(dòng)脈閉塞,梗塞區(qū)在左心室膈面(右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢時(shí))、室間隔后部、和右心室,并可累及竇房結(jié)房室結(jié)。左冠狀動(dòng)脈迥旋支閉塞,梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面(左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢時(shí)),和左心房,可能累及房室結(jié)。左冠狀動(dòng)脈主干閉塞,可引起左心室廣泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞較少見。

心肌壞死范圍大小程度,決定于冠狀動(dòng)脈分支閉塞發(fā)生的部位、速度和側(cè)支循環(huán)建立的情況。管腔閉塞后20-30分鐘,心肌即可有少數(shù)壞死,1-12小時(shí),絕大部分心肌呈凝固性壞死,心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤。4天后壞死分界明顯,心肌溶解并有肉芽組織形成,壞死組織約1-2周后開始吸收,并逐漸纖維化,在6-8周形成疤痕而愈合,心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分者稱為透壁性心肌梗塞。如波及心包引起心包炎,波及心內(nèi)膜導(dǎo)致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內(nèi)層,不到心室壁厚度的一半,稱為心內(nèi)膜下心肌梗塞。

心肌梗塞的發(fā)生導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙及電生理學(xué)改變,梗塞區(qū)壞死心肌收縮力減弱,心肌收縮力不協(xié)調(diào),左心室壓力曲線最大上升速率dp/dt減低,左心室順應(yīng)性減低,舒張末壓增高,舒張和收縮末期容量增多,噴血分數(shù)減低,心搏量心排出量下降,心率增快或有血壓下降,出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。梗塞區(qū)心室壁薄弱到不足以承受心室內(nèi)壓,在早期能發(fā)生心臟破裂,后期可產(chǎn)生心室膨脹瘤,電生理學(xué)改變有:梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常的發(fā)生。

臨床表現(xiàn)

一、梗塞先兆 多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀,如原有心絞痛近日發(fā)作頻繁,程度加重,持續(xù)時(shí)間較久,休息或硝酸甘油不能緩解,甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。有或無心絞痛史而突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭,或嚴(yán)重律失常者,及時(shí)進(jìn)行心電圖檢查,可顯示ST段一時(shí)性抬高或降低,T波高大或明顯倒置,此時(shí)應(yīng)警惕病人近期內(nèi)有發(fā)生心肌梗塞的可能,如及時(shí)處理,或能避免發(fā)生。

二、癥狀

(一)疼痛 為此病最突出的癥狀。發(fā)作多無明顯誘因,且常發(fā)作于安靜時(shí),疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同,但疼痛程度較重,持續(xù)時(shí)間久,有長達(dá)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天,用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)病人可無疼痛,起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部,且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔急性胰腺炎急腹癥相混淆。多見于年老患者。部位病人疼痛可放射至下頜、咽部、頸項(xiàng)及背部上方。

(二)休克 20%病人可伴有休克,多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷,脈搏細(xì)弱,血壓下降<10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現(xiàn)者稱為低血壓狀態(tài)。休克發(fā)生的主要原因有:由于心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害,左心室排出量急劇降低(心源性休克);其次,劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴(kuò)張;此外,有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。

(三)心律失?!〖s75-95%的病人伴有心律失常,多見于起病1-2周內(nèi),而以24小時(shí)內(nèi)為最多見,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出現(xiàn)室性心動(dòng)過速心室顫動(dòng)猝死房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯也不少見,室上性心律失常較少發(fā)生。前壁心肌梗塞易發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯,下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯,室上性心律失常多見于心房梗塞。

(四)心力衰竭 梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào),故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭,出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴(yán)重者發(fā)生急性肺水腫,可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在開始即可出現(xiàn)右心衰竭。

(五)全身癥狀 有發(fā)熱心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起,一般在梗塞后1-2天內(nèi)出現(xiàn),體溫一般在38℃左右,很少超過39℃,持續(xù)約一周左右。

三、體征 心臟濁音界可輕度至中度增大,心率多增快,少數(shù)也可減慢,第一心音減弱,第二心音逆分裂,第四心音及舒張期奔馬律等。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音,則多為乳頭肌功能不全所致。少數(shù)病例因心肌梗塞累及心外膜而發(fā)生心包摩擦音,多見于發(fā)病后1-2天, 可持續(xù)存在數(shù)日,心力衰竭者兩肺可聞及濕羅音,血壓常有降低,起病前有高血壓者,血壓可降至正常。

【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查】

一、心電圖

(一)特征性改變

1.在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。

2.在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)ST段抬高呈弓背向上型。

3.在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)T波倒置。心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。

(二)動(dòng)態(tài)性改變

1.超急性期 發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi),可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。

2.急性期 數(shù)小時(shí)后,ST段明顯抬高,弓背向上,與直立的T波連接,形成單向曲線,1-2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波,同時(shí)R波減低,病理性Q波或QS波常持久不退。

3.亞急性期 ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右,逐漸回到基線水平,T波變?yōu)槠教够虻怪谩?/p>

4.恢復(fù)期 數(shù)周至數(shù)月后,T波呈V形對稱性倒置,此可永久存在,也可在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。

(三)判斷部位和范圍 可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位(表3-8-2)。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側(cè)壁病變。根據(jù)上述變化可初步判斷何支血管受累。

二、超聲心動(dòng)圖 二維和M型超聲心動(dòng)圖可檢出梗塞部位室壁變薄和運(yùn)動(dòng)異常,檢測左心室功能,并協(xié)助室壁瘤的診斷。

三、放射性核素檢查

(一)靜脈注射99m锝-焦磷酸鹽、血液中的99m锝-焦磷酸與壞死心肌細(xì)胞中鈣離子結(jié)合,壞死區(qū)心肌顯象,正常心肌不顯象。

急性前壁心肌梗塞


圖3-8-1 急性前壁心肌梗塞

急性下壁心肌梗塞


圖3-8-2 急性下壁心肌梗塞

急性前壁心肌梗塞恢復(fù)期


圖3-8-3 急性前壁心肌梗塞恢復(fù)期

心肌梗塞的心電圖定位診斷


表3-8-2 心肌梗塞的心電圖定位診斷

導(dǎo)聯(lián) 前間隔 局限前壁 前側(cè)壁 廣泛前壁 下壁 下間壁 下側(cè)壁 高側(cè)壁 正后壁
V1
V2
V3
V4
V5
V6
V7
+V8
aVR
aVL ±
aVF
±

(二)靜脈注射201鉈、131銫、43鉀,此類放射性核素,因壞死心肌血供斷絕不能進(jìn)入細(xì)胞,壞死區(qū)不顯象,正常心肌顯象。

上述檢查對心肌梗塞的定位,確定梗塞范圍有一定幫助。門電路γ閃爍照相法進(jìn)行放射性核素心臟血池顯象可檢測室壁異常運(yùn)動(dòng)和左心室功能。

四、血液檢查

(一)血象 起病 24-48小時(shí)后白細(xì)胞可增至10-20×109/L(10,000-20,000/ul)中性粒細(xì)胞增多,嗜酸粒細(xì)胞減少或消失,紅細(xì)胞沉降率增快,均可持續(xù)1-3周。

(二)血清酶 心肌細(xì)胞內(nèi)含有大量的酶,心肌梗塞心肌細(xì)胞壞死,細(xì)胞內(nèi)酶進(jìn)入血液,引起血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在6-8小時(shí)開始升高,24小時(shí)達(dá)最高峰。2-3日下降至正常。此酶在其他組織細(xì)胞中含量不多,所以特異性較強(qiáng),其異構(gòu)酶CPK-MB更具有特異性敏感性,CPK-MB的峰值常可反映梗塞的范圍。谷草轉(zhuǎn)氨酶(SGOT)在發(fā)病6-12小時(shí)開始升高(正常值40單位),20-48小時(shí)達(dá)最高峰,3-5日恢復(fù)正常。因該酶也存在于肝細(xì)胞中,所以特異性較差,乳酸脫氫酶在梗塞后8-10小時(shí)開始上升,3-5小時(shí)達(dá)最高峰,約持續(xù)8-14日恢復(fù)正常,其同功酶LDH1特異性高。(圖3-8-5)

血清酶


(三)血清心肌特異蛋白的測定 血和尿肌紅蛋白增高。血肌紅蛋白在心肌梗塞2-4小時(shí)開始上升(正常值,放免法6-80ug/L),4小時(shí)達(dá)最高峰,較血清酶出現(xiàn)早,持續(xù)3-5日恢復(fù)正常。心臟肌凝蛋白及其輕鏈是心肌特有的收縮蛋白,在發(fā)病后4小時(shí)開始上升,持續(xù)6-7日,特異性、敏感性均很強(qiáng),是反映急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)。

【診斷】

根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)及特征性心電圖改變和血清酶的升高,診斷并不困難。年老病人如突然發(fā)生原因不明的休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失常或較重持續(xù)性胸悶上腹痛,應(yīng)考慮有本病的可能,應(yīng)進(jìn)行心電圖、血清酶的系列觀察,血清肌紅蛋白,肌凝蛋白輕鏈Ⅰ的測定,放射性核素心肌掃描可助確診。

【鑒別診斷】

本病應(yīng)與下列疾病相鑒別:

一、心絞痛 鑒別要點(diǎn)見表3-8-3

表3-8-3 心絞痛與心肌梗塞鑒別表

臨 床 表 現(xiàn) 心 絞 痛 急 性 心 肌 梗 塞
1.疼痛性質(zhì) 沉重緊縮感 壓榨性、更劇烈
2.疼痛時(shí)限 幾分鐘 幾小時(shí)以上
3.硝酸甘油作用 疼痛迅即消失 無效
4.誘發(fā)因素 用力、興奮、飽餐等 同前,有時(shí)不明顯
5.休克 常有
6.血壓 可升高 常降低
7.氣急或肺水腫 一般無 常有
8.壞死組織反應(yīng)
(1)發(fā)熱 常有
(2)白細(xì)胞計(jì)數(shù) 正常 增高
(3)血沉 正常
(4)血清谷草轉(zhuǎn)氨酶等 正常 增高
(5)心包摩擦音 可有
9.心電圖改變
(1)ST段 降低,恢復(fù)快 抬高幾小時(shí)以上
(2)T波 暫時(shí)低平或倒置 持久性改變
(3)QRS波群 不改變 常有異常Q波

二、急性非特異性心包炎 急性非特異性心包炎亦可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛,如病人年齡較大,易與急性心肌梗塞混淆。本病發(fā)病前常有上呼吸道感染史,疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn),全身癥狀較輕,無休克或心力衰竭征象。心電圖除AVR外,多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下,無異常Q波出現(xiàn)。

三、急性肺動(dòng)脈栓塞 本病常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。如栓塞于左側(cè)肺動(dòng)脈,產(chǎn)生左側(cè)胸痛,可與心肌梗塞混淆。心肌梗塞一般無咯血,除伴有左心衰竭外,一般無明顯的呼吸困難。肺動(dòng)脈栓塞常有右心室急性負(fù)荷過度的表現(xiàn),如肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn),頸靜脈充盈,肝腫大等。心電圖有肺性P波及心前區(qū)心電圖有明顯順時(shí)鐘轉(zhuǎn)位,X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。

四、急腹癥 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛,可能伴有休克。仔細(xì)詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查和血清心肌酶測定可協(xié)助鑒別。

并發(fā)癥

一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 本病發(fā)生率較高,主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮,引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全,心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期喀喇音及響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音。如因缺血或水腫引起者,雜音可隨著病情的好轉(zhuǎn)而消失。斷裂多發(fā)生于二尖瓣后乳頭肌,見于下壁心肌梗塞。心力衰竭嚴(yán)重,可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。

二、心臟破裂 少見,多發(fā)生在起病后一周內(nèi),心室游離壁破裂,可造成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死;室間隔梗塞穿孔時(shí),在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音;常伴有細(xì)震顫,可發(fā)生嚴(yán)重的右心衰竭和休克,在數(shù)日內(nèi)死亡,若心臟破裂屬亞急性,病人偶有存活較長。

三、栓塞 發(fā)生率為1-6%,常在起病后1-2周發(fā)生。主要為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落,可出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞癥狀。

四、心室膨脹瘤 發(fā)生率在5-20%,主要由于梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下,顯著膨出呈心室膨脹瘤。如室壁瘤發(fā)生在前壁或心尖部梗塞區(qū),檢查時(shí)在心前區(qū)第4-5肋間可捫及與心尖不同時(shí)出現(xiàn)的微弱搏動(dòng),可有收縮期雜音。膨脹瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時(shí),心音減弱。心電圖顯示持久(半年以上)的ST段抬高,X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動(dòng)。

五、心肌梗塞后綜合征 發(fā)生率約10%,多發(fā)生于心肌梗塞后2-4周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。發(fā)病原因可能是機(jī)體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。

【治療】

應(yīng)加強(qiáng)在住院前的就地?fù)尵裙ぷ?,治療的原則是:保護(hù)和維持心臟功能,改善心肌血液供應(yīng),挽救瀕死心肌,縮小心肌梗塞范圍,及處理并發(fā)癥防止猝死。

一、監(jiān)護(hù)和一般治療

(一)監(jiān)護(hù) 臨床上凝為心肌梗塞先兆或急性心肌梗塞者,應(yīng)密切觀察病情變化。在急性心肌梗塞發(fā)病后24-48小時(shí)內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況,并應(yīng)進(jìn)行心電圖監(jiān)測。必要時(shí)還需監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔嵌壓和中心靜脈壓。

(二)休息 臥床休息2周,保持環(huán)境安靜,減少探視,防止不良刺激,解除思想負(fù)擔(dān)。病情穩(wěn)定無并發(fā)癥者,2-3周后可坐起,4-6周后可逐漸下床活動(dòng)。

(三)吸氧 最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。

(四)加強(qiáng)生活護(hù)理 飲食不宜過飽,少量多餐。以清淡易消化、低鈉、低脂不脹氣食物為宜,但須給予必需的熱量和營養(yǎng)。保持大便通暢,避免用力,便秘者可給緩瀉劑。

二、對癥處理

(一)解除疼痛 應(yīng)盡早解除疼痛,一般可肌注桿冷丁50-100mg,或嗎啡5-10mg,為避免惡心嘔吐可同時(shí)給予阿托品0.5mg 肌注,心動(dòng)過速者不加阿托品。必要時(shí),4-6小時(shí)可重復(fù)一次,有呼吸抑制者禁用嗎啡。罌粟鹼亦有鎮(zhèn)痛作用,每次~0.06g,肌注或口服。也可試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5-10mg舌下含化,注意心率增加和血壓降低。

(二)控制休克 有條件者應(yīng)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測,根據(jù)中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔嵌壓判定休克的原因,給予針對性治療。

1.補(bǔ)充血容量 估計(jì)有血容量不足,或中心靜脈壓和肺毛細(xì)楔嵌壓降低者,可用706代血漿或5-10%葡萄糖靜脈滴注輸液后如中心靜脈壓上升>1.77Kpa(18cmH2O),肺毛細(xì)楔嵌壓>2~2.4Kpa(15~18mmHg),則應(yīng)停止。右心室梗塞時(shí),應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。

2.應(yīng)用升壓藥 有周圍血管張力不足者可給予多巴胺10-30mg,或(和)間羥胺10-30mg加入5%葡萄糖液100-250ml中靜滴,亦可選多巴酚丁胺20-25mg溶于5%葡萄糖液100ml中,以每分鐘2.5~10ug/kg靜脈滴注。對肺毛細(xì)血管楔嵌壓增高,心排血量減低,周圍血管明顯收縮四肢厥冷者,在使用升壓藥的同時(shí),可加用血管擴(kuò)張劑硝普鈉酚妥拉明密切觀察血壓變化。

3.糾正酸中毒 休克較重,持續(xù)時(shí)間較長時(shí)多伴有酸中毒,可靜滴5%碳酸氫鈉100-200ml,然后參照血酸堿度二氧化碳結(jié)合力來調(diào)整劑量。

4.腎上腺皮質(zhì)激素 氫化考的松100-200mg或地塞米松10-20mg靜脈滴注??蓽p輕梗塞區(qū)炎癥反應(yīng),保護(hù)缺氧心肌,有利于抗休克。

5.輔助循環(huán) 主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán),可提高主動(dòng)脈內(nèi)舒張壓,增進(jìn)冠狀動(dòng)脈血流,改善左心功能,爭取時(shí)間進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影外科手術(shù)治療。

(三)消除心律失?!⌒穆墒СJ且鸩∏榧又丶八劳龅闹匾颉L貏e要警惕室性早搏演變?yōu)槭倚孕膭?dòng)過速或心室顫動(dòng)的可能。出現(xiàn)下列情況:①一分鐘內(nèi)室性早搏達(dá)5次以上,②三個(gè)或更多室早成短陣室速音,③多源性室早,④發(fā)生于舒張?jiān)缙谥丿B于前面T波頂峰之前者,均應(yīng)及時(shí)治療。

1.起病后立即肌肉注射利多卡因(5%溶液)200-250mg,每8小時(shí)一次,持續(xù)3日預(yù)防室性心律失常。

2.室性早搏或室性心動(dòng)過速 應(yīng)立即用利多卡因50-100mg靜脈滴注,每5-15分鐘重復(fù)一次,至早搏消失或總量已達(dá)300mg,繼以每分鐘1-3mg的速度靜脈滴注維持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml,每分鐘靜注1-3ml)情況穩(wěn)定后可改用口服慢性心律,或胺碘酮。療效不佳者可改用普魯卡因酰胺靜脈滴注。室性心動(dòng)過速可采用同步直流電復(fù)律,發(fā)生室顫時(shí),應(yīng)立即進(jìn)行同步直流電除顫。

3.室上性快速心律失常 近期內(nèi)未用過洋地黃者可用西地蘭0.2~0.4mg加5%葡萄糖液20ml緩慢靜脈推注,或用異搏定心律平治療,無效時(shí)用同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)?;蛴?a href="/w/%E4%BA%BA%E5%B7%A5%E5%BF%83%E8%84%8F" title="人工心臟">人工心臟起搏器作快速抑制。

4.緩慢性心律失常嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩或房室傳導(dǎo)阻滯,心室率低于每分鐘50次可用阿托品0.3~0.6mg或654-210mg,每日3次口服,Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯有阿一斯綜合征患者,應(yīng)作右心室心內(nèi)膜臨時(shí)起搏治療。

(四)治療心力衰竭 嚴(yán)格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外,可先用利尿劑,常有效而安全。出現(xiàn)急性肺水腫者其治療方法見心功能不全節(jié),可選用血管擴(kuò)張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負(fù)荷,對伴有高血壓者尤為適用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯酸開搏通)與消心痛合用可有效控制心衰癥狀和改善預(yù)后,洋地黃類藥物對有明顯心力衰竭者雖可應(yīng)用,但因急性心肌梗塞時(shí),由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常,尤其發(fā)病早期心肌充血,水腫、順應(yīng)性減低,使用洋地黃療效不滿意,因此在發(fā)病的1-2日內(nèi),應(yīng)盡量延緩使用洋地黃,右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。

三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍 減少心肌需氧,增加心肌供氧,盡早使堵塞血管再通,促進(jìn)缺血再灌注。

(一)溶血栓治療 應(yīng)用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶而溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶尿激酶等。鏈激酶在應(yīng)用前先作試驗(yàn)(1000Iu),如無過敏反應(yīng)則可用鏈激酶50-150萬u加入5%葡萄糖液100ml中靜脈點(diǎn)滴,1小時(shí)內(nèi)滴完。冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥可用鏈激酶1次注射10,000-30,000單位,隨后用2000-4000Iu/min持續(xù)點(diǎn)滴60分鐘,為防止鏈激酶的發(fā)熱等過敏反應(yīng),用藥前半小時(shí)可先給予異丙嗪25mg肌注或同時(shí)給予地塞米松2、5-5mg靜脈點(diǎn)滴。尿激酶可用50-100萬單位加入葡萄糖生理鹽水靜脈滴入,30-60分鐘滴完。冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥,首劑4萬單位,繼之0.6-2.4萬單位/分速度輸入,每15分鐘對梗塞相關(guān)血管造影一次,血管再通時(shí)劑量減半,再繼續(xù)30-60分鐘,總劑量達(dá)50萬單位左右。其他如組織型纖溶酶原激活劑(rtpa),等亦應(yīng)用于臨床溶栓治療。本療法限用于急性心肌梗塞發(fā)病6小時(shí)以內(nèi),心電圖兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上有持續(xù)性ST段抬高>2mm,不伴有異常Q波。有出血傾向,重癥高血壓,嚴(yán)重肝腎功能障礙者不宜應(yīng)用。

(二)抗凝療法 廣泛的心肌梗塞或梗塞范圍在擴(kuò)大,可考慮應(yīng)用。如有出血傾向,嚴(yán)重肝腎功能不全,新近手術(shù)創(chuàng)口未愈,活動(dòng)性潰瘍病,應(yīng)禁用。用肝素50mg靜脈滴注每6小時(shí)一次,共2日,控制凝血時(shí)間試管法)在20-30分鐘內(nèi),與此同時(shí)口服雙香豆素首劑200mg,第2日mg,以后每日-75mg維持。也可用華法令首劑15-20mg,第2日-10mg  ,以后每日-5mg維持。使凝血酶原時(shí)間為正常的兩倍(25-30秒)左右,療程至少4周。治療期中如發(fā)生出血應(yīng)立即中止抗凝治療,由肝素引起者用等量魚精蛋白靜脈滴注,雙香豆素類引起者用維生素K1靜脈注射,每次mg 。

(三)β受體阻滯劑 急性心肌梗塞早期,尤其前壁心肌梗塞伴有交感神經(jīng)功能亢進(jìn)(心動(dòng)過速、高血壓),而無心力衰竭,應(yīng)用心得安美多心安可能減輕心臟負(fù)荷,改善心肌缺血的灌注,與溶栓治療同時(shí)給予,可減少再灌注損傷。

(四)鈣拮抗劑 異搏定、硝苯吡啶對預(yù)防或減少再灌注心律失常保護(hù)心肌有一定作用。

(五)葡萄糖-胰島素-鉀(極化液) 氯化鉀1.5g,普通胰島素8單位加入10%葡萄糖液500ml中,靜脈滴注。每日一次,7-14日為一療程,可促進(jìn)游離脂肪酸的脂化過程,并抑制脂肪分解,降低血中游離脂肪酸濃度,葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復(fù)心肌細(xì)胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細(xì)胞存活。

(六)冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTCA) 該法治療急性心肌梗塞,旨在應(yīng)用特制的球囊導(dǎo)管擴(kuò)張剛堵塞的血管使之再通,使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。成功的病例,堵塞的冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)再通,胸痛消失,心電圖迅速改善。急性心肌梗塞患者若無溶栓的禁忌,應(yīng)首選溶栓治療,在溶栓失敗或溶栓后殘余高度狹窄有PTCA適應(yīng)證的患者,則可擇期進(jìn)行PTCA。對有溶栓禁忌或左室功能嚴(yán)重失調(diào),出現(xiàn)低血壓、休克,可在主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏支持下爭取主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)。

(七)激素 急性心肌梗塞早期使用激素可能有保護(hù)心肌作用。因皮質(zhì)激素有穩(wěn)定溶酶體膜,減少溶酶體酶的釋出,減少心肌梗塞范圍。氫化考地松、地塞米松、甲基強(qiáng)地松龍必要時(shí)可選用。但皮質(zhì)激素有抑制炎癥細(xì)胞吞噬,干擾疤痕組織形成,因此在急性心肌梗塞愈合期不宜給予激素。

(八)其他治療 如維生素C3-4g,輔酶A50-100單位,細(xì)胞色素C30mg,維生素B650-100mg可加入5-10%葡萄糖液500ml緩慢靜脈滴注,每日一次,兩周為一療程。

四、并發(fā)癥的處理 嚴(yán)重的乳頭肌功能失調(diào)可考慮手術(shù)治療。心室膨脹瘤如影響心功能或引起心律失常,應(yīng)行手術(shù)切除心室膨脹瘤并作主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù),心臟破裂應(yīng)緊急進(jìn)行外科手術(shù),心肌梗塞后綜合征可用皮質(zhì)激素、阿斯匹林消炎痛等。

五、恢復(fù)期處理 可長期口服阿斯匹林100mg/日,潘生丁50mg,每日3次,有抗血小板聚集,預(yù)防再梗塞作用。廣譜血小板聚集抑制劑抵克力得(Ticlid)有減少血小板的粘附,抑制血小板聚集和釋放凝血因子等作用,可預(yù)防心肌梗塞后復(fù)發(fā),劑量:250mg,每日-2次,口服。病情穩(wěn)定并無癥狀,3-4月后,體力恢復(fù),可酌情恢復(fù)部分輕工作,應(yīng)避免過重體力勞動(dòng)或情緒緊張。

預(yù)后

預(yù)后與梗塞范圍的大小,側(cè)支循環(huán)建立的情況及治療是否及時(shí)有關(guān)。在急性期第一周病死率最高,如并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克,死亡率要比無合并癥者高2-3倍,恢復(fù)期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率過去一般為30%左右,目前已降至10-15%。

參看

32 心絞痛 | 先天性心臟血管病 32
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