小兒感染性休克
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 小兒感染性休克 |
感染性休克(septic shock)在臨床非常常見(jiàn)，是由細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體等致病微生物感染，及其有害產(chǎn)物引起的急性循環(huán)功能紊亂，導(dǎo)致血流灌注不足而致的休克，又稱敗血癥休克、膿毒性休克。是機(jī)體對(duì)病原體的炎癥免疫反應(yīng)(immuno inflammatory response)失控，引起循環(huán)(macrocirculation)和微循環(huán)(microcirculation)功能紊亂，最終導(dǎo)致細(xì)胞代謝和臟器功能障礙的循環(huán)衰竭綜合征。近年來(lái)隨著對(duì)感染和休克這兩個(gè)基本病理過(guò)程，在微觀和宏觀上理解的不斷深入，對(duì)感染性休克的發(fā)病機(jī)制、定位以及臨床診治原則正在發(fā)生深刻變化。
目錄 |
小兒感染性休克的病因
(一)發(fā)病原因
1.細(xì)菌感染所致 感染性休克在臨床上以細(xì)菌感染所致較多見(jiàn)：
(1)革蘭陰性桿菌：最常見(jiàn)的病因是革蘭陰性桿菌，如大腸埃希桿菌、痢疾桿菌、腦膜炎雙球菌、肺炎桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌等，約占病因中的50%。
(2)革蘭陽(yáng)性菌：革蘭陽(yáng)性菌中以金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌等為常見(jiàn)。
(3)條件致病菌：近年來(lái)，一些條件致病菌如克雷白桿菌、沙門菌、變形桿菌及一些厭氧菌等感染引起的感染性休克有上升趨勢(shì)。
2.常見(jiàn)疾病 在小兒疾病中，暴發(fā)型流腦、中毒型菌痢、敗血癥、重癥肺炎、急性壞死性小腸結(jié)腸炎、流行性出血熱等常易發(fā)生休克。
原有白血病、惡性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患兒，以激素或免疫抑制劑、細(xì)胞毒藥物治療患兒，在重癥監(jiān)護(hù)室經(jīng)導(dǎo)管插管或各種診斷性穿刺的患兒，均容易發(fā)生感染，并以耐藥的條件致病菌感染多見(jiàn)，也容易發(fā)生休克，故感染性休克也常見(jiàn)于醫(yī)院內(nèi)感染者。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.新概念或觀點(diǎn) 有關(guān)感染和休克的新概念或觀點(diǎn)主要是：
(1)炎癥免疫反應(yīng)失控：是感染性休克的始動(dòng)機(jī)制。全身或局部感染時(shí)，病原體刺激機(jī)體細(xì)胞(主要是血管內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞)產(chǎn)生多種促炎和抗炎介質(zhì)，由于促炎/抗炎平衡失調(diào)，發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)或代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensated anti-inflammatory response syndrome，CARS)。這是感染性休克的始動(dòng)機(jī)制。微循環(huán)障礙和神經(jīng)-內(nèi)分泌、體液因子紊亂可能是這些分子生物學(xué)變化的結(jié)果，它們是整體中不同層次的休克病理生理機(jī)制，并互相影響形成惡性循環(huán)。
(2)細(xì)菌、病毒、真菌等各種病原體感染引起的SIRS：均稱為敗血癥(sepsis)(注意：不同于既往細(xì)菌在循環(huán)血液中生長(zhǎng)繁殖的“敗血癥”概念)。從敗血癥、感染性休克至多臟器功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，是一個(gè)發(fā)生、發(fā)展的連續(xù)過(guò)程。感染性休克是MODS的一個(gè)階段，一般發(fā)生在MODS之前，但也可以繼發(fā)于MODS或在全過(guò)程中反復(fù)發(fā)生。
(3)感染性休克：是急危重癥和慢性病惡化導(dǎo)致死亡最常見(jiàn)的病理過(guò)程之一。常存在兩種或多種休克發(fā)生機(jī)制，如低血容量性休克、血流分布性休克、心源性休克和多個(gè)臟器功能受損。另一方面，各種非感染性休克的晚期，即難治性休克階段，具有和感染性休克相同的發(fā)病機(jī)制。
2.發(fā)病機(jī)制
(1)神經(jīng)-內(nèi)分泌和體液因子(humoral factor)機(jī)制：學(xué)者們發(fā)現(xiàn)，除微循環(huán)障礙外，感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)紊亂和臟器功能損害還與神經(jīng)-內(nèi)分泌和體液因子的調(diào)節(jié)紊亂有關(guān)。感染時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)做出迅速反應(yīng)。交感-腎上腺系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素等應(yīng)激激素分泌增加。近幾年還發(fā)現(xiàn)多種活性體液因子。正常時(shí)這些因子在循環(huán)血中的濃度極低，休克時(shí)明顯增高，可增加10倍甚至上千倍。它們由臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞(如神經(jīng)元細(xì)胞、心肌細(xì)胞)、血管內(nèi)皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞產(chǎn)生，以神經(jīng)-內(nèi)分泌或自(旁)分泌形式參與下列休克發(fā)病機(jī)制：①血管舒縮功能障礙;②內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)，血管通透性增加;③心肌抑制;④凝血纖溶調(diào)節(jié)紊亂。
(2)分子生物學(xué)研究：“免疫炎癥反應(yīng)”和“基因表達(dá)異常”休克的分子生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克最先出現(xiàn)的變化是在病原體刺激下細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)紊亂，并使細(xì)胞能量代謝障礙。已有許多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，這種分子水平紊亂是休克微循環(huán)和體液因子紊亂機(jī)制的根源。細(xì)胞缺氧進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)信息傳遞障礙(如核轉(zhuǎn)錄因子NF-кB和熱休克蛋白HSP-70的激活)和基因有序調(diào)控機(jī)制的嚴(yán)重失調(diào)，使機(jī)體對(duì)炎癥、免疫調(diào)控的相關(guān)蛋白質(zhì)、酶或細(xì)胞因子合成基因的表達(dá)障礙(轉(zhuǎn)錄和復(fù)制異常)，此時(shí)休克被視為獲得性基因病?；蛩降恼{(diào)控障礙可能是發(fā)生不可逆休克的基礎(chǔ)。
臨床上不同階段的休克可分別以血流動(dòng)力學(xué)異常、細(xì)胞能量代謝障礙或多臟器功能衰竭為主要表現(xiàn)，為上述三種不同機(jī)制綜合作用的結(jié)果。
小兒感染性休克的癥狀
1.代償期、失代償期和不可逆期休克 感染性休克的發(fā)生過(guò)程和臨床表現(xiàn)差別甚大。臨床表現(xiàn)隨原發(fā)病、年齡、感染病原體以及治療干預(yù)的不同而異。休克可以是感染性原發(fā)疾病直接引起，此時(shí)病情兇險(xiǎn)，進(jìn)展迅速，可在數(shù)小時(shí)至24h內(nèi)死亡，如暴發(fā)性流腦;也可以在危重病和慢性疾病治療過(guò)程中，在某些誘因下經(jīng)歷隱匿性(occult)或亞臨床(subclinical)發(fā)生過(guò)程，一旦血壓下降，常迅速發(fā)展為不可逆期。上述3期是一個(gè)由量變到質(zhì)變的過(guò)程，很難截然分開(kāi)。
(1)休克代償期：Sepsis狀態(tài)下進(jìn)行性出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：心率加快，呼吸加速，通氣過(guò)度，血壓正?；蚱撸}壓差變小，精神萎靡、尿量正?；蚱?，四肢暖，經(jīng)皮氧飽和度正常。血小板計(jì)數(shù)減少和血?dú)釶aCO2呈輕度呼堿、動(dòng)脈乳酸升高。此時(shí)心輸出量保持正?；蛟黾?盡管每搏出量減少)，體血管阻力減低。由于缺乏休克特異證據(jù)，常不易診斷。
通氣過(guò)度是識(shí)別代償期休克的重要線索，有人把過(guò)度通氣和呼吸性堿中毒作為感染性休克早期特有的癥狀，主張?jiān)?a href="/w/%E8%B4%A5%E8%A1%80%E7%97%87" title="敗血癥">敗血癥出現(xiàn)前即開(kāi)始有效治療。通氣過(guò)度的程度和表現(xiàn)差別甚大：輕者僅僅在血?dú)鈾z查時(shí)發(fā)現(xiàn)輕度呼堿，再仔細(xì)觀察患兒才發(fā)現(xiàn)呼吸稍急促;重者明顯呼吸急促，血?dú)釶aCO2可低于20mmHg，鼻導(dǎo)管吸氧下PaO2仍可高達(dá)100mmHg以上。過(guò)度通氣也是敗血癥綜合征表現(xiàn)之一。其機(jī)制尚未完全清楚，可能與：細(xì)菌毒素、乳酸和炎癥介質(zhì)的刺激，細(xì)胞缺氧、肺泡-毛細(xì)血管旁感受器刺激、精神緊張、代謝性酸中毒、腦水腫等有關(guān)。
(2)休克失代償期：體循環(huán)、肺循環(huán)和微循環(huán)功能由代償性發(fā)展為失代償。表現(xiàn)四肢涼，肛指溫差加大，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)(>3s)，血壓進(jìn)行性下降，脈搏減弱，心音低鈍，低氧血癥和代謝性酸中毒加重，少尿或無(wú)尿。原發(fā)病進(jìn)展和休克失代償可形成惡性循環(huán)使休克進(jìn)行性惡化，出現(xiàn)單個(gè)或多個(gè)臟器功能障礙。
(3)休克不可逆期：細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平的結(jié)構(gòu)損傷和細(xì)胞代謝功能異常。表現(xiàn)為：持續(xù)嚴(yán)重低血壓，低心輸出量，嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂，如雙重、三重酸堿紊亂、電解質(zhì)紊亂(低鈣血癥、低血糖等)、多臟器功能衰竭。對(duì)擴(kuò)容和血管活性藥物不起反應(yīng)，臟器功能支持也只能延長(zhǎng)有限生命時(shí)間，最終死亡。
2.血流動(dòng)力學(xué)分型 可分為高動(dòng)力循環(huán)型(高排低阻、暖休克)和低動(dòng)力循環(huán)型(低排高阻、冷休克)。前者表現(xiàn)四肢溫暖，皮膚潮紅干燥，血壓可正常甚或偏高，屬早期休克。此時(shí)應(yīng)動(dòng)態(tài)觀察神志、尿量、血?dú)庾兓⒓皶r(shí)給予擴(kuò)容和血管活血藥物。冷休克時(shí)心輸出量降低，外周血管代償性收縮，阻力增加，表現(xiàn)皮膚蒼白，肢端冷，脈搏細(xì)弱，血壓降低或脈壓差小。小嬰兒起始階段即可表現(xiàn)冷休克，與心臟代償功能有限或同時(shí)伴有額外體液丟失，存在低血容量或心源性休克等混合機(jī)制有關(guān)。
3.臨床分型 我們以整體和動(dòng)態(tài)變化為主線，以臨床簡(jiǎn)便實(shí)用又利于治療策略制訂為原則，試將休克分為兩種臨床類型：原發(fā)感染性休克和繼發(fā)感染性休克，或者稱為原發(fā)單純型和繼發(fā)復(fù)雜型。
(1)原發(fā)感染性休克：多為急性感染重癥，直接導(dǎo)致休克發(fā)生，起病表現(xiàn)明顯，若治療及時(shí)搶救易獲成功。原發(fā)感染性休克的定義須符合以下兩點(diǎn)：
①既往健康。
②休克失代償期病程在12h以內(nèi)。
(2)繼發(fā)感染性休克：具有下列標(biāo)準(zhǔn)之一：
①既往存在慢性、惡性疾病或多臟器功能損害。
②失代償期休克持續(xù)存在12h以上。
北京兒童醫(yī)院PICU對(duì)1995～2000年221例感染性休克分析顯示：原發(fā)性95例(占38.5%)，繼發(fā)性136例(占61.5%)，病死率分別為29.1%和73.5%，二者的疾病嚴(yán)重度評(píng)分，休克持續(xù)時(shí)間和合并MODS例數(shù)均有明顯不同。
盡管休克的基礎(chǔ)理論研究不斷深入，并取得基本一致的認(rèn)識(shí)，但休克的早期診斷仍主要依據(jù)臨床觀察和經(jīng)驗(yàn)判斷。
1.休克的監(jiān)測(cè) 監(jiān)測(cè)目的是早期診斷、判斷療效和預(yù)后。準(zhǔn)確、穩(wěn)定和安全監(jiān)測(cè)是休克治療成功的基礎(chǔ)，監(jiān)測(cè)內(nèi)容應(yīng)包括血流動(dòng)力學(xué)、內(nèi)環(huán)境、臟器灌注和臟器功能四方面。休克監(jiān)測(cè)涉及監(jiān)測(cè)途徑、項(xiàng)目、頻度等內(nèi)容，這些須根據(jù)原發(fā)病種類、休克病情嚴(yán)重度、存在的并發(fā)癥和治療反應(yīng)隨時(shí)做出調(diào)整。反復(fù)、仔細(xì)體格檢查和綜合的生命體征監(jiān)測(cè)是最基本的措施。對(duì)神志狀態(tài)、面色、心音強(qiáng)弱、呼吸節(jié)律、發(fā)紺、四肢溫度和毛細(xì)血管再充盈時(shí)間等應(yīng)進(jìn)行重點(diǎn)觀察。持續(xù)實(shí)時(shí)監(jiān)護(hù)內(nèi)容應(yīng)包括心電、心率、經(jīng)皮氧飽和度、血壓、脈壓、體溫、尿量和肛指溫差。具體說(shuō)明如下：
(1)休克高?；純旱谋O(jiān)測(cè)：除上述體格檢查外，尤其要注意血小板、凝血相、血?dú)釩O2分壓、BE值、血糖、尿量和出入量平衡關(guān)系及肝腎功能變化，在上級(jí)醫(yī)師指導(dǎo)下仔細(xì)分析，區(qū)別系原發(fā)病所致或是休克早期細(xì)胞代謝的變化。并及時(shí)評(píng)估治療效果，回顧性判斷是否存在代償性休克。
(2)尿量監(jiān)測(cè)：插導(dǎo)尿管收集尿量是近于實(shí)時(shí)的尿量監(jiān)測(cè)，F(xiàn)oley導(dǎo)尿管適用于各年齡小嬰兒，很少出現(xiàn)尿道損傷或感染。正常小兒尿量為2～3ml/(kg. h)，如<1ml/(kg.h)，即可評(píng)定為少尿。少尿反應(yīng)了腎臟低灌注。有人認(rèn)為，少尿可發(fā)生在平均動(dòng)脈壓下降和心率增快前，是臨床最實(shí)用敏感的血容量監(jiān)測(cè)指標(biāo)。繼發(fā)性休克時(shí)，除有效循環(huán)血量減少外，心功能，腎臟微循環(huán)障礙或藥物腎損害均是影響因素。尿量也可作為療效和病情狀態(tài)的指標(biāo)。一般感染性休克早期，每15～60分鐘觀察記錄尿量，對(duì)擴(kuò)容有較好的指導(dǎo)意義。尿量<1ml/(kg.h)提示有效循環(huán)血量不足，反之則已恢復(fù)正常。但需注意高血糖、甘露醇等滲透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值<5、尿鈉>50mmol/L提示腎性腎功能損害。
(3)脈沖血氧飽和度監(jiān)測(cè)法(pulse oximetry)：脈沖血氧飽和度(SpO2)，也稱經(jīng)皮氧飽和度，被稱為第五生命體征參數(shù)，已被廣泛應(yīng)用于臨床。該儀器具有對(duì)血氧含量和血流量變化的雙相反應(yīng)。敏感度高、抗干擾能力強(qiáng)的最新脈沖血氧儀尤適合休克病人的監(jiān)測(cè)。據(jù)稱在心輸出量下降而導(dǎo)致外周灌注不良時(shí)，2min內(nèi)即可做出反應(yīng)。適用于早期低氧血癥監(jiān)測(cè)和液體復(fù)蘇、氧運(yùn)輸?shù)脑u(píng)估。但休克時(shí)可受監(jiān)測(cè)局部血流、微循環(huán)功能影響，此時(shí)應(yīng)同時(shí)進(jìn)行血?dú)鉁y(cè)定對(duì)照。必須指出目前臨床使用的脈沖血氧飽和度監(jiān)測(cè)儀性能差別較大，文獻(xiàn)報(bào)道在Hb<10g/dl時(shí)某些儀器可出現(xiàn)數(shù)值誤差。另外，我們?cè)谂R床上發(fā)現(xiàn)某些患兒SpO2可高于動(dòng)脈血氣計(jì)算出的氧飽和度(SaO2)，原因不明，是否因大量輸入2-3 GPD減少的庫(kù)血，使氧離解曲線左移導(dǎo)致實(shí)際SpO2值升高，有待觀察。
(4)關(guān)于動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)：血壓是判斷循環(huán)功能的重要指標(biāo)。但小兒各年齡組血壓正常值有波動(dòng)范圍，聽(tīng)診或無(wú)創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)儀所測(cè)血壓存在較大的測(cè)量者個(gè)體判斷差異和各種干擾因素。在重癥休克搶救中應(yīng)及時(shí)放置橈動(dòng)脈導(dǎo)管，進(jìn)行實(shí)時(shí)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)，通過(guò)收縮壓、舒張壓和平均動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)，結(jié)合其他監(jiān)測(cè)指標(biāo)來(lái)選擇、評(píng)價(jià)血管活性藥物種類和劑量。
(5)中心靜脈壓(CVP)監(jiān)測(cè)：擴(kuò)容50～100ml/kg后休克仍未糾正，或者原已存在心功能不全難以掌握擴(kuò)容液量時(shí)，應(yīng)進(jìn)行CVP監(jiān)測(cè)。一般認(rèn)為CVP正常值為5～12cmH2O，如動(dòng)脈血壓低，CVP亦低于正常提示循環(huán)血量不足;如血壓低，CVP反高于正常，提示右心功能不全或輸液過(guò)量。但近年認(rèn)為：在血容量恒定時(shí)，右室心肌收縮力、后負(fù)荷(肺血管阻力)和順應(yīng)性(右心和靜脈血管)變化可明顯影響CVP值，循環(huán)血量不是CVP的主要決定因素。休克搶救時(shí)，由于治療復(fù)雜，影響CVP的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺動(dòng)脈高壓、肺水腫、心包積液、三尖瓣反流、縮血管藥物應(yīng)用、正壓通氣(尤其是呼氣末正壓)和腹脹，均可使CVP升高。除血容量不足外，血管擴(kuò)張劑可使CVP下降。因此，在采用復(fù)雜治療措施時(shí)，動(dòng)態(tài)觀察CVP的變化更有指導(dǎo)意義。 (6)彩色超聲心動(dòng)Doppler心功能監(jiān)測(cè)：用于心臟結(jié)構(gòu)觀察和心功能、肺動(dòng)脈壓動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，對(duì)小兒尤其有利。射血分?jǐn)?shù)(EF)和短軸縮短率(FS)正常值分別為0.67±0.08和0.31±0.04，反應(yīng)左心室收縮功能，但可受前負(fù)荷和后負(fù)荷的影響。彩色多普勒超聲心動(dòng)圖還可測(cè)定心輸出量、肺動(dòng)脈壓、心室舒張功能，動(dòng)態(tài)觀察這些參數(shù)可指導(dǎo)抗休克治療。缺點(diǎn)是結(jié)果易受探頭角度影響，宜由專人操作。
(7)氧代謝監(jiān)測(cè)：休克時(shí)氧和能量代謝異常是近年來(lái)深入研究的熱點(diǎn)，并在成人ICU臨床中進(jìn)行了較普遍應(yīng)用。如氧供依賴性氧耗、氧攝取(O2ext)抑制、高乳酸血癥、混合靜脈血氧飽和度相對(duì)增加等。這些異常被視為氧運(yùn)輸不足或利用障礙和能源物質(zhì)不足的表現(xiàn)(盡管存在相反觀點(diǎn))。應(yīng)用上述參數(shù)監(jiān)測(cè)，使心輸出量逐漸提高達(dá)到氧供非依賴性氧耗水平，在指導(dǎo)心源性休克和低血容量休克的治療方面具有肯定價(jià)值。在兒科臨床，由于放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管困難，不易獲得上述參數(shù)。但近年逐漸強(qiáng)調(diào)對(duì)重癥休克和多臟器功能不全綜合征監(jiān)測(cè)氧代謝的重要性。
2.早期診斷 早期診斷是提高休克搶救成功率的關(guān)鍵。目前休克早期診斷的難題首先是很難獲得代償性休克的特異性證據(jù)。其次，因?yàn)樾菘说陌l(fā)生發(fā)展是一個(gè)連續(xù)演變和復(fù)雜的過(guò)程，早期診斷是一種概率性的而不是確定性的結(jié)論?？尚蟹椒ㄊ菍?duì)各種休克高危因素的原發(fā)病進(jìn)行仔細(xì)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，總結(jié)休克發(fā)生的特點(diǎn)和規(guī)律。一些學(xué)者提出與早期感染性休克相關(guān)的新概念和名詞，以加深對(duì)休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程的理解。但是新概念同樣存在診斷標(biāo)準(zhǔn)的問(wèn)題。
(1)敗血癥綜合征(sepsis syndrome)：1991年由Bone和他的同事提出。屬于嚴(yán)重?cái)⊙Y(severe sepsis)階段，存在敗血癥伴臟器低灌注的臨床表現(xiàn)，這一概念現(xiàn)已為較多學(xué)者接受。具備下列各項(xiàng)中1項(xiàng)或1項(xiàng)以上可診斷為臟器低灌注：
①非心肺疾患所致低氧血癥：PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
②急性神志改變：持續(xù)1h以上。
③少尿：置導(dǎo)尿管監(jiān)測(cè)尿量<1ml/(kg.h)，1h以上。
④高乳酸血癥：大于實(shí)驗(yàn)室高限值。
敗血癥綜合征可能出現(xiàn)的伴隨情況尚有：過(guò)度通氣、血小板明顯下降、蛋白尿、凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)、肝臟功能異常、高血糖。文獻(xiàn)報(bào)道，一組382例(血培養(yǎng)陽(yáng)性占45%)確診為敗血癥綜合征病人，病死率30%，2/3發(fā)生感染性休克。
必須強(qiáng)調(diào)低灌注的4條標(biāo)準(zhǔn)是在sepsis診斷基礎(chǔ)上才能成立。否則許多原發(fā)病本身也可有上述表現(xiàn)，如嬰兒腹瀉脫水時(shí)的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰時(shí)的低氧血癥、肝臟功能異常出現(xiàn)的高乳酸血癥和其他因素導(dǎo)致的急性神志改變，這些均診斷為低灌注。
(2)隱匿代償型休克(covert compensated shock)的概念：1993年提出的這一概念是指休克早期或心肺復(fù)蘇治療后，血壓、心率等血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)，亦無(wú)少尿、高乳酸血癥，但胃腸黏膜pH(intramucosal pH，pHi)仍低于正常的休克狀態(tài)。許多文獻(xiàn)報(bào)道胃腸道是低灌注最敏感的臟器，pHi在其他低灌注指標(biāo)未出現(xiàn)時(shí)即可降低。因此，完全復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)以pHi正常為標(biāo)準(zhǔn)。目前發(fā)達(dá)國(guó)家成人ICU已較廣泛進(jìn)行pHi監(jiān)測(cè)，相信隨著監(jiān)測(cè)設(shè)備的普及，國(guó)內(nèi)亦將逐漸開(kāi)展此項(xiàng)工作。
(3)邊診斷邊治療的診斷方法：許多學(xué)者提出，對(duì)高危狀態(tài)病人實(shí)行持續(xù)監(jiān)測(cè)和邊診斷邊治療，從治療效果反證休克存在的策略?；谀壳搬t(yī)學(xué)水平，尚不能獲得細(xì)胞分子水平診斷早期休克的客觀證據(jù)。因此，從實(shí)踐中解決顯得更為重要。其實(shí)踐方法是：認(rèn)識(shí)和熟悉哪些疾病或臨床狀態(tài)是休克的高危因素和引起休克的誘因。在這一基礎(chǔ)上，臨床醫(yī)師對(duì)高危休克病人的思維方式是：此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要進(jìn)行哪些觀察和監(jiān)測(cè)措施?只要休克不能排除并存在明顯的休克危險(xiǎn)因素，臨床即應(yīng)開(kāi)始監(jiān)測(cè)和試驗(yàn)性治療，并從治療效果驗(yàn)證休克存在與否和嚴(yán)重度。
小兒感染性休克的診斷
小兒感染性休克的檢查化驗(yàn)
就休克而言，可以選擇中心靜脈壓、肺動(dòng)脈楔壓、心輸出量、血乳酸測(cè)定、尿量等監(jiān)測(cè)項(xiàng)目，以指導(dǎo)臨床治療。對(duì)感染癥狀不明顯的患兒，應(yīng)予以血、尿常規(guī)和血、分泌物培養(yǎng)、直接涂片等檢查以明確感染。
1.血象檢查 有感染者白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞明顯增高，可發(fā)現(xiàn)血小板明顯下降，出凝血時(shí)間延長(zhǎng)等。
2.尿液檢查 尿量減少，有蛋白尿等。
3.血液檢查 血?dú)夥治鲇?a href="/w/%E4%BD%8E%E6%B0%A7%E8%A1%80%E7%97%87" title="低氧血癥">低氧血癥，PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300，高乳酸血癥，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，肝臟功能異常，轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白降低、膽紅素增高等，血糖增高，肌酐>176.8μmol/L，尿素氮增加，血鉀增高等。
4.病原菌檢查 血、分泌物培養(yǎng)、直接涂片等檢查以明確感染?，F(xiàn)在也有用于測(cè)定病原菌胞壁上的特異性抗原方法如乳膠凝集試驗(yàn)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等，可在較短時(shí)間內(nèi)明確病原菌。內(nèi)毒素測(cè)定有助于診斷革蘭陰性菌感染，有條件也可進(jìn)行。
可以選擇中心靜脈壓、肺動(dòng)脈楔壓、心輸出量等檢查;根據(jù)臨床需要選擇X線胸片、B超、心電圖、腦CT等檢查。
小兒感染性休克的鑒別診斷
1.應(yīng)注意是否存在休克或休克狀態(tài)的鑒別
(1)未認(rèn)識(shí)到休克狀態(tài)存在：誤認(rèn)為血壓下降才是休克。甚至在出現(xiàn)了四肢發(fā)涼發(fā)花、皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)和臟器低灌注時(shí)，仍籠統(tǒng)地歸于“某某原發(fā)病+心衰”、“原發(fā)病+腦水腫”。若病情繼續(xù)進(jìn)展，突然心率減慢或紊亂，則可能診為“心跳呼吸驟停”、“心肺復(fù)蘇后”，血壓下降搶救無(wú)效死亡，則以“呼吸、循環(huán)衰竭”為臨終死亡原因。
(2)誤認(rèn)為休克的臨床情況：神經(jīng)中樞病變引起的抽搐伴急性神志和一過(guò)性血壓變化，如中毒性痢疾腦水腫型、小嬰兒晚發(fā)維生素K缺乏性顱內(nèi)出血、白血病合并顱內(nèi)出血或中毒性腦病;迷走神經(jīng)性暈厥，自主神經(jīng)功能紊亂等。但必須指出，上述情況在病情嚴(yán)重或持續(xù)血壓下降時(shí)，也可發(fā)生各種類型休克。
2.與其他休克類型鑒別 這是近年來(lái)存在分歧的臨床問(wèn)題。盡管休克分類學(xué)也在不斷發(fā)展，但目前尚無(wú)普遍接受而又明確可行的休克分類系統(tǒng)。休克病因和臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性決定了其分類的多元性和互相交叉重疊性。臨床干預(yù)，尤其是危重病醫(yī)學(xué)發(fā)展已使傳統(tǒng)的休克分類不能適應(yīng)臨床應(yīng)用。此處僅就兒科臨床常見(jiàn)情況加以敘述：
(1)非感染性休克：
①心源性休克：重癥急性心力衰竭、心律失常、先天性心臟病、先心病術(shù)后、中毒、化療藥物，暴發(fā)性心肌炎。
②低血容量休克：腸炎伴重度脫水，失血性休克(消化道、顱內(nèi)或手術(shù)部位等)，大面積燒傷滲出，小嬰兒高熱伴吐瀉，腎病綜合征過(guò)度限液利尿等，均可造成低血容量性休克。
③梗阻性休克：各種心內(nèi)或心外梗阻，如心包填塞，瓣膜狹窄或梗阻、嚴(yán)重肺栓塞等。
④血流分布性休克：如過(guò)敏性休克，神經(jīng)源性休克。
上述休克類型均可經(jīng)腸道細(xì)菌毒素移位導(dǎo)致全身感染，發(fā)展為感染性休克，引起細(xì)胞組織氧合代謝障礙和臟器功能損害，臨床應(yīng)予以警惕。
(2)不同時(shí)期的感染性休克：感染性休克病程中不同時(shí)期的休克發(fā)生機(jī)制可以各不相同。感染性休克可同時(shí)或交替存在多種發(fā)病機(jī)制，其變化的頻度或速度更超出既往認(rèn)識(shí)。某些誘因下休克的發(fā)生存在多種混合性機(jī)制，必須結(jié)合原發(fā)病和臟器功能狀態(tài)，結(jié)合發(fā)病緩急、治療反應(yīng)進(jìn)行仔細(xì)分析，才能找出主要矛盾。
小兒感染性休克的并發(fā)癥
重癥常發(fā)生多系統(tǒng)、多臟器的功能衰竭，小兒以肺、腦、心、腎、肝、胃腸和凝血等功能衰竭多見(jiàn)。
小兒感染性休克的預(yù)防和治療方法
做好各個(gè)年齡段小兒的預(yù)防保健工作，提倡母乳喂養(yǎng)，做好預(yù)防接種，增強(qiáng)小兒體質(zhì)，整治環(huán)境、空氣污染，全民講衛(wèi)生、防疾病等。
小兒感染性休克的西醫(yī)治療
(一)治療
根據(jù)“急則治標(biāo)，緩則治本”的原則，感染性休克早期治療原則是治療原發(fā)病和糾正臟器低灌注并重。以維持氣道通暢、保證組織氧合、積極消除休克直接病因或誘因、糾正血流動(dòng)力學(xué)異常為休克初始治療目標(biāo)。休克治療時(shí)常需要建立2條以上的靜脈治療通路。
1.液體療法是臨床早期治療休克最重要的措施，準(zhǔn)確地運(yùn)用液體療法常可使早期休克患兒轉(zhuǎn)危為安。臨床醫(yī)師應(yīng)通過(guò)自己實(shí)踐，不斷積累和總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，避免公式化輸液方法。
(1)國(guó)內(nèi)傳統(tǒng)的擴(kuò)容原則和措施：常以中毒性痢疾休克為例，原則是一早二快三足量，分快速(首批)、繼續(xù)、維持三階段。
①首批快速輸液：30～60min內(nèi)靜脈快速輸入10～20ml/kg等張含鈉液體。如2∶1液、碳酸氫鈉液或生理鹽水。
②繼續(xù)輸液：根據(jù)估計(jì)的脫水程度或首批快速輸液后反應(yīng)，繼續(xù)按每批10～20ml/kg靜脈輸液，一般給予2～3次，直至休克基本糾正。此階段除床邊監(jiān)測(cè)尿量、心率、呼吸和血壓外，應(yīng)酌情對(duì)血常規(guī)、血?dú)?、?a href="/w/%E7%94%9F%E5%8C%96" title="生化">生化和凝血功能進(jìn)行監(jiān)測(cè)。
③維持輸液：指休克基本糾正后24h內(nèi)輸液。一般按正常生理需要量。70%給予，即50～80ml/kg，可給含鉀的維持液。
(2)關(guān)于液體療法的一些具體問(wèn)題：
①快速擴(kuò)容：因額外丟失(吐、瀉、出血或體腔內(nèi)滲出)或入量不足存在低血容量因素的原發(fā)性休克患兒，必須按低血容量休克給予快速擴(kuò)容。體格檢查和插導(dǎo)尿管尿量監(jiān)測(cè)即可有效估計(jì)脫水程度。必須盡快建立靜脈通路，必要時(shí)先給予骨髓輸液。且勿因?qū)ふ一蚺渲媚撤N特定液體而耽誤時(shí)間。主管醫(yī)師必須明確告訴護(hù)士輸液泵應(yīng)設(shè)定的速度，并隨時(shí)調(diào)整;不能立即獲得輸液泵時(shí)，應(yīng)進(jìn)行靜脈推注。一般以每10～30分鐘10～20ml/kg速度進(jìn)入，最多重復(fù)3次。如擴(kuò)容總量達(dá)50～100ml/kg以上，需行有創(chuàng)動(dòng)脈血壓和Doppler心臟B超動(dòng)態(tài)心功能監(jiān)測(cè)，以利對(duì)休克發(fā)病機(jī)制作進(jìn)一步分析。此時(shí)對(duì)毛細(xì)血管滲漏引起的體腔積液(如腹腔、胸腔、心包腔)和隱匿性出血應(yīng)提高警惕。
②存在心臟功能受損時(shí)：住院治療期間發(fā)生的休克，多存在心臟功能受損，必須采取更為慎重的擴(kuò)容方法。首先要仔細(xì)分析體內(nèi)總液體量的平衡關(guān)系(包括細(xì)胞內(nèi)、血管內(nèi)和第三間隙體液分布，尤其是此時(shí)的有效循環(huán)血量)，心肺功能受損程度和肺循環(huán)狀態(tài)。在此基礎(chǔ)上決定補(bǔ)液方案，邊擴(kuò)容邊調(diào)整。一般補(bǔ)液速度、總量均應(yīng)較原發(fā)性休克保守：以每10～30分鐘5～10ml/kg給予，如1～2h內(nèi)擴(kuò)容總量達(dá)50ml/kg以上，則須實(shí)行更有效的監(jiān)測(cè)，分析病情后重新調(diào)整治療方案。特別要注意呼吸頻率和肺部啰音，X胸片亦有助心功能和肺循環(huán)狀態(tài)的監(jiān)測(cè)，并應(yīng)早期給予正壓呼吸支持。
③常規(guī)方法：先用晶體液擴(kuò)容，可稀釋血液而改善微循環(huán)的血液流變學(xué)。以2∶1液為首選，也可先用林格液或生理鹽水代替，但應(yīng)避免葡萄糖輸入。液體張力可根據(jù)原發(fā)病、年齡和休克程度考慮，腸道感染等存在液體丟失者用等張液、暴發(fā)性流腦或重癥病毒腦炎如無(wú)額外液體丟失，因常伴腦水腫可先用1/3～1/2張力含鈉液體，院內(nèi)危重癥發(fā)生休克可用1/2～2/3張力含鈉液。根據(jù)血?dú)狻㈦娊赓|(zhì)和血紅蛋白、血漿蛋白將膠體液和晶體液進(jìn)行合理配合。小嬰兒宜選偏低張力(1/2張力左右)液體、重度休克者宜選偏高張力液體。有報(bào)道應(yīng)用高張含鈉液(3%～7.5%氯化鈉)復(fù)蘇，有利于迅速改善血壓、心輸出量和消除細(xì)胞水腫，兒科尚無(wú)經(jīng)驗(yàn)。輸入晶體液4h后僅20%存留于血管內(nèi)，所以如單用晶體液擴(kuò)容，需要較多液量，但機(jī)體恢復(fù)后，滲漏出的晶體液可在較短時(shí)間內(nèi)(2～3天)從體內(nèi)排出。
④膠體液的應(yīng)用：包括全血、血漿、白蛋白和各種人工合成的血漿代用品。右旋糖酐分為中、低和小分子。膠體液一般擴(kuò)容效果較好，如25%白蛋白溶液4ml/kg(1g/kg)，可使血容量增加20ml/kg。適當(dāng)應(yīng)用膠體液可以減少輸液總量，防止組織間隙過(guò)度水腫而影響氧的彌散和器官功能。一般以維持膠體滲透壓不低于20mmol/L，血細(xì)胞壓積>25%或血紅蛋白>8～10g/dl為宜。在重度感染性休克，尤其是伴有體液額外丟失或晶體液擴(kuò)容效果不理想時(shí)，可首選白蛋白0.5～2g/kg，也可應(yīng)用血漿。欲擴(kuò)容與改善微循環(huán)同時(shí)進(jìn)行時(shí)，可選用低分子右旋糖酐(分子量4萬(wàn))。該制品缺點(diǎn)是偶有過(guò)敏反應(yīng)、還可使血小板下降，并可干擾血型鑒定。庫(kù)存血存在以下缺陷和危險(xiǎn)因素：紅細(xì)胞破壞多、血紅蛋白攜氧能力下降、血小板功能受損、凝血因子下降、可引起高血鉀和低血鈣;大量破壞的細(xì)胞可形成微聚物引起血管內(nèi)皮損傷，加重或發(fā)生ARDS、DIC。因此感染性休克應(yīng)盡量避免輸陳舊庫(kù)血。
(3)糾正代謝性酸中毒：研究證明pH降至7.25時(shí)，對(duì)心血管功能和血管活性物發(fā)揮作用無(wú)不利影響，因此以維持血pH>7.20為治療目標(biāo)。按1～2mEq/kg，即5%碳酸氫鈉2～3ml/kg稀釋成等滲液后重復(fù)緩慢給予。如已測(cè)定血?dú)庵?，可按以下公式?jì)算：0.3×公斤體重×BE=碳酸氫鈉mEq數(shù)。因反復(fù)多次滴注碳酸氫鈉可引起高鈉血癥和高滲血癥，故當(dāng)劑量超過(guò)10mEq/kg時(shí)必須監(jiān)測(cè)血鈉，如Na >150mmol/L應(yīng)采取其他制劑或方法。
(4)電解質(zhì)異常：酸中毒糾正后可能發(fā)生其他電解質(zhì)異常，主要是低鈣、低鉀、高血糖或低血糖等。
①低鈣血癥：當(dāng)Ca2 <0.9mmol/L時(shí)，應(yīng)給予干預(yù)，可用100mg/kg葡萄糖酸鈣或20mg/kg氯化鈣靜脈推注。
②低鉀血癥：K <2.5mmol/L時(shí)按0.5mmol/(kg.h)持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。
③高血糖：高血糖常出現(xiàn)在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)的休克患兒。一旦應(yīng)激狀態(tài)消失血糖可回至穩(wěn)態(tài)，在應(yīng)激未控制之前，如血糖>300mmol/L可加用胰島素。
④低血糖：低血糖可能發(fā)生在糖原耗竭或血糖穩(wěn)態(tài)機(jī)制衰竭(包括腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、兒茶酚胺、胰高糖素)的嬰兒休克病例。需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖，并維持適宜的靜脈糖速。
2.給氧和呼吸支持 由于休克時(shí)呼吸肌低灌注、酸中毒、電解質(zhì)紊亂使呼吸肌缺血缺氧，盡管開(kāi)始階段血?dú)怙@示通氣過(guò)度，但通氣功能已處于潛在衰竭狀態(tài)。一旦稍有氣道分泌物潴留或治療操作如穿刺、影像學(xué)檢查、體位改變等均可導(dǎo)致呼吸衰竭。
早期休克患兒應(yīng)立即予鼻導(dǎo)管或口罩給氧。重度休克應(yīng)給予正壓呼吸支持：小嬰兒以鼻塞持續(xù)氣道正壓(NCPAP)為首選，要給予足夠氣流量，年長(zhǎng)兒可選用面罩CPAP，短期內(nèi)均可選擇較高吸入氧濃度以維持氧分壓在100mmHg左右。如患兒出現(xiàn)明顯呼吸困難，應(yīng)及時(shí)經(jīng)口氣管插管行機(jī)械通氣。務(wù)必使呼吸機(jī)與患兒自主呼吸完全合拍。 3.血管活性藥物 國(guó)內(nèi)應(yīng)用的血管活性藥物有三類：一為交感-腎上腺素能神經(jīng)興奮劑，主要是兒茶酚胺類藥物，多數(shù)對(duì)α、β受體均有興奮作用，其作用強(qiáng)弱與劑量關(guān)系密切。二類為交感-腎上腺素能神經(jīng)阻滯藥，可逆轉(zhuǎn)α、β受體的異常興奮，但療效有爭(zhēng)議，很少單獨(dú)使用。三類為副交感膽堿能神經(jīng)抑制劑，能阻滯節(jié)后膽堿能神經(jīng)支配效應(yīng)器上的M受體，使用廣泛。
血管活性藥物是藥物靶效應(yīng)策略在臨床應(yīng)用的典型實(shí)例。
(1)注意事項(xiàng)：現(xiàn)就此類藥物應(yīng)用的注意事項(xiàng)敘述如下：
①藥物的臨床效果：是受體和交感和副交感神經(jīng)反射作用的綜合藥理效應(yīng)。尤其是心率加速，不要誤認(rèn)為病情加重或治療無(wú)效。
②此類藥物的藥動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：是起效快(2～5min)，10～15min達(dá)到峰效應(yīng)，停止用藥后5～15min作用消失。藥物劑量效應(yīng)反應(yīng)明顯，但個(gè)體差異大。應(yīng)用必須個(gè)體化，即尋找出該患兒在此病情階段的適宜劑量和配伍藥物。為此，應(yīng)在有效擴(kuò)容和鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛狀態(tài)下，進(jìn)行血管活性藥物劑量的調(diào)節(jié)觀察。否則不易得出正確結(jié)論。
③現(xiàn)代藥理學(xué)的受體學(xué)說(shuō)：按現(xiàn)代藥理學(xué)的受體學(xué)說(shuō)多種血管活性藥物同時(shí)應(yīng)用，可能因受體被飽和或受體競(jìng)爭(zhēng)狀態(tài)而失效。但臨床情況并非與此理論完全一致，提示該學(xué)說(shuō)仍存在局限性。目前多主張2～4種此類藥物小劑量聯(lián)合應(yīng)用，以獲得協(xié)同或相加效果，如血管擴(kuò)張劑(酚妥拉明、硝普鈉和山莨菪堿)和正性肌力藥的聯(lián)合應(yīng)用。
④確定起始劑量，遞增速度和最大劑量：根據(jù)病情輕重常以低～中等劑量開(kāi)始，逐漸遞增。一般5～10min遞增1次，危重病例則直接應(yīng)用中～高劑量。遞增劑量需根據(jù)病情嚴(yán)重度而定。一般最大劑量范圍如下：多巴胺、多巴酚丁胺20～25μg/(kg.min)，腎上腺素2μg (kg.min)，去甲腎上腺素1μg/(kg.min)。但根據(jù)臨床反應(yīng)可酌情改變。如多巴胺可達(dá)30～40μg/(kg.min)。
(2)血管活性藥物：
①多巴胺：多巴胺為早期休克常用藥物，劑量5～20μg/(kg.min)。劑量不同對(duì)受體的作用亦不同。小劑量：<5μg /(kg.min)，存在擴(kuò)張腎血管作用，5～10μg/(kg.min)主要為β受體興奮作用，>20μg/(kg.min)為興奮α受體效應(yīng)。
②多巴酚丁胺：為人工合成兒茶酚胺，由異丙腎上腺素制成。β1效應(yīng)較多巴胺強(qiáng)，可加強(qiáng)心肌收縮力。常規(guī)劑量幾乎不引起血管收縮的α受體效應(yīng)。但心輸出量增加后，也可間接使腎與內(nèi)臟血流量增多。用量5～20μg/(kg.min)。
③重酒石酸間羥胺(阿拉明)：為人工合成藥物?？芍苯幼饔糜讦梁挺率荏w，但以興奮α受體為主，使血壓升高。劑量5～15μg/(kg.min)。
④腎上腺素：0.05～0.20μg/(kg.min)興奮β受體，具有正性肌力、正性頻率和擴(kuò)張血管作用。0.5～2.0μg/(kg.min)以興奮血管α受體為主，使血管阻力增加，血壓升高。常用于心跳呼吸驟停和心肺復(fù)蘇后休克狀態(tài)。
⑤去甲基腎上腺素：是腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要介質(zhì)。0.02μg/(kg.min)有β1效應(yīng)，但更重要的是興奮α受體，表現(xiàn)強(qiáng)力的縮血管作用，皮膚、黏膜最明顯，腎、肝、腸系膜、肌肉次之。血管收縮使外周阻力增加，血壓升高。用量：0.02～0.2μg/(kg.min)。血壓穩(wěn)定后逐漸減量、漸停。以往認(rèn)為其副作用較多，如臟器、組織缺血，易發(fā)生腎衰與局部組織壞死。但近年來(lái)又有重新起用該藥趨勢(shì)。
⑥莨菪類藥物：可調(diào)節(jié)微循環(huán)舒縮紊亂，既能解除兒茶酚胺所致血管痙攣，又可對(duì)抗乙酰膽堿的擴(kuò)血管作用。常用山莨菪堿(654-2)：1～3mg/kg，每15分鐘靜脈注射1次，使用10次無(wú)效換用其他血管活性藥物。如面色轉(zhuǎn)紅、肢體溫暖、血壓回升、尿量增多，則延長(zhǎng)用藥間隔時(shí)間，每30～60分鐘1次。病情穩(wěn)定后再逐漸減量。
⑦氨力農(nóng)(amrinone)或米力農(nóng)(milrinone)：是非強(qiáng)心甙、非兒茶酚胺類強(qiáng)心藥，系磷酸二酯酶Ⅱ抑制劑。通過(guò)抑制心肌的磷酸二酯酶Ⅱ，提高心肌環(huán)磷酸腺苷(cAMP)濃度，使細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增高而增強(qiáng)心肌收縮力，且有擴(kuò)血管作用。用法：負(fù)荷量0.75mg/kg，維持量5～15μg/(kg.min)。米力農(nóng)作用較氨力農(nóng)強(qiáng)4倍。在有效循環(huán)血量不足或劑量過(guò)大時(shí)，應(yīng)用氨力農(nóng)可使血壓下降，也有報(bào)道引起血小板下降，應(yīng)給予注意。
4.腎上腺皮質(zhì)激素(簡(jiǎn)稱激素) 目前尚無(wú)大規(guī)模激素治療小兒感染性休克的臨床多中心研究資料。雖療效不肯定，但重癥休克多主張應(yīng)用。亦為國(guó)內(nèi)兒科治療感染性休克常用藥物之一。激素能穩(wěn)定細(xì)胞膜與溶酶體膜，減少酶釋放與組織破壞;有非特異性抗炎、抗內(nèi)毒素、抗過(guò)敏作用，可減輕炎癥反應(yīng)與滲出;還可增強(qiáng)心肌收縮力，增加心搏出量;增加血管壁對(duì)血管活性藥物反應(yīng);抑制前列腺素合成。近年研究顯示激素可抑制誘導(dǎo)型NO合酶活性和核轉(zhuǎn)錄因子NF-кB的激活，防止大量炎癥因子的轉(zhuǎn)錄和翻譯。但它同時(shí)有抑制正常炎癥反應(yīng)、高血糖、消化道潰瘍等副作用。因此，若使用激素應(yīng)遵循早期、大量、短療程的原則。常用制劑：甲潑尼龍(甲基強(qiáng)的松龍)每次～30mg/kg，每6小時(shí)1次，1～2天停用。亦可用地塞米松0.5mg/(kg.d)或更大劑量1～10mg/(kg.d)。但是對(duì)于難治性休克和合并MODS患兒的激素療程應(yīng)根據(jù)原發(fā)病和個(gè)體反應(yīng)而定。
激素和血管活性藥物是目前能改變休克臟器功能和血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的兩類主要藥物，亦是ICU醫(yī)師應(yīng)用藥物靶效應(yīng)監(jiān)測(cè)下進(jìn)行個(gè)體化用藥的主要工作領(lǐng)域。此類藥物準(zhǔn)確的運(yùn)用，決不是簡(jiǎn)單記住劑量和間隔時(shí)間即可達(dá)到治療目的。某些嚴(yán)重病例正是在合理的血管活性藥和激素治療下，渡過(guò)心功能衰竭的極期而贏得了生存轉(zhuǎn)機(jī)。相反可導(dǎo)致治療失敗。
5.抗感染、抗炎癥介質(zhì)、抗毒素
(1)抗感染：首次的經(jīng)驗(yàn)性抗生素應(yīng)用，需根據(jù)院內(nèi)感染、社區(qū)感染或最新的本地區(qū)細(xì)菌流行病學(xué)資料決定。所選擇抗生素應(yīng)盡可能覆蓋所有可能的致病菌。細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果報(bào)告后，進(jìn)行針對(duì)性抗生素應(yīng)用。有ESBL菌選用碳青酶烯類抗生素(亞胺培南/西司他丁鈉，美羅培南);AmpC陽(yáng)性者可選用第4代β內(nèi)酰胺類抗生素如頭孢吡肟(馬斯平)或碳青酶烯類抗生素;對(duì)MRSA、MRSE的金葡菌選用萬(wàn)古霉素;深部真菌感染選用氟康唑(大扶康)或兩性霉素B。
(2)抗炎性介質(zhì)和免疫調(diào)控：
①人血丙種球蛋白(IVIG)：每天400mg/kg，3～5天。一些多中心隨機(jī)對(duì)照臨床研究顯示，在Sepsis階段應(yīng)用人血丙種球蛋白(IVIG)可降低病死率，但感染性休克時(shí)，病死率無(wú)明顯下降，提示宜早期應(yīng)用。
②甲潑尼龍(甲基強(qiáng)的松龍)：每次～30mg/kg。
③中藥：活血化瘀和清熱解毒，如金銀花、魚(yú)腥草、穿心蓮等。
④分子生物學(xué)制劑：如單克隆抗體或受體拮抗藥等正在臨床應(yīng)用研究階段。
(3)防止腸道細(xì)菌移位：北京兒童醫(yī)院PICU采用單味熟大黃粉末，嬰幼兒1.5g，1次/d，年長(zhǎng)兒3.0g，1次/d，可排除腸道內(nèi)積滯，清除腸內(nèi)細(xì)菌和毒素。
(二)預(yù)后
及時(shí)積極診治，尤其使患兒早期得到診治，預(yù)后多良好，如已發(fā)生多臟器功能衰竭，則病死率高。
小兒感染性休克吃什么好？
一、感染性休克后補(bǔ)血食療方(下面資料僅供參考，詳細(xì)需要咨詢醫(yī)生)
功效：化淤止血，養(yǎng)血益胃。對(duì)婦女淤血內(nèi)停所致的產(chǎn)后出血較為有效。
原料：桃仁35克，粳米100克，紅糖50克。
制法：(1)將粳米淘洗干凈，待用。
(2)把桃仁去皮尖，清水洗凈，待用。
(3)將粳米與桃仁齊放入洗凈的煮鍋中，加清水適量，置于爐火上煮，待米爛汁粘時(shí)離火，加入紅糖攪化調(diào)味即可食用。
功效：清氣醒脾，調(diào)中開(kāi)胃，補(bǔ)血止血。適用于婦女產(chǎn)后子宮出血和缺鐵性貧血等癥。
原料：大棗100克，花生米100克，桂圓肉15克，紅糖少許。
制法：(1)將大棗去核，清水洗凈，待用。
(2)把花生、桂圓肉也洗一洗，待用。
(3)將大棗、花生米、桂圓肉放入大碗內(nèi)，共搗為泥，加入紅糖攪勻后，上籠蒸熟即成。
3、三七燉雞蛋
功效：化淤止血，養(yǎng)血活血，能絡(luò)止痛。此方重在化淤而止血，故對(duì)淤血內(nèi)停所致的婦女產(chǎn)后出血甚為適宜。
原料：雞蛋3個(gè)，三七粉3克，紅糖20克。
制法：(1)將雞蛋打入碗內(nèi)，用筷子攪勻，待用。
(2)在鍋中加清水適量，放入爐火上燒開(kāi)，將雞蛋倒入鍋內(nèi)，再把三七粉放入，煮至雞蛋凝固時(shí)，即可離火，盛入大碗中，再加入紅糖攪化即可食用。
4、歸桂紅糖粥
功效：溫經(jīng)散寒，化淤止血，益氣養(yǎng)血。適用于產(chǎn)后寒凝、淤血內(nèi)阻所致的產(chǎn)后出血。
原料：當(dāng)歸20克，肉桂10克，粳米100克，紅糖50克。
制法：(1)將當(dāng)歸、肉桂清洗凈，放入沙鍋內(nèi)，加清水適量，置于火上，煮1小時(shí)后，取汁去渣，待用。
(2)把粳米淘洗干凈，直接放入鍋中，加入藥汁，再兌適量清水，煮至米爛汁粘時(shí)，放入紅糖攪化，即可食用。
5、薺菜炒鮮藕片
功效：和脾，利水，止血。適用于血淤引起的婦女產(chǎn)后腹痛、出血等癥。
原料：鮮薺菜50克，鮮蓮藕90克，豬油20克，精鹽、味精各適量。
制法：(1)將薺菜去雜后，用清水洗凈，待用。
(2)把鮮藕刮去皮，洗凈，切成薄片，待用。
(3)將炒鍋洗凈，置于爐火上，起油鍋，倒入薺菜，鮮藕片，翻炒至熟，點(diǎn)入精鹽、味精調(diào)味，即可服食。一般服食5-7天有效。
6、田七紅棗燉雞
功效：止血，鎮(zhèn)痛，強(qiáng)身。對(duì)于婦女產(chǎn)后流血不止有輔助治療作用。
原料：鮮雞肉200克，田七5克，紅棗8枚，生姜3片，精鹽少許。
制法：(1)將紅棗用清水浸軟后，去核，洗凈，待用。
(2)把田七切成薄片，用清水略沖洗，待用。
(3)將雞肉去皮，洗凈，濾干水分，待用。
(4)把所有原料放入一個(gè)洗凈的燉鍋內(nèi)，加入清水適量，置于爐火上，以旺火隔水燉2小時(shí)，點(diǎn)入精鹽、味精調(diào)味，即可趁熱飲用。
二、感染性休克吃哪些對(duì)身體好?
1、傷后1-2天禁食或少進(jìn)食，第3天開(kāi)始以少量試餐開(kāi)始，如米湯、安素等，3-6次/日，每次-100ml，以后逐步增加牛奶、肉湯等，每日可進(jìn)3-8餐，以清談、易消化飲食為宜。
2、1周后可將流汁飲食改為半流汁飲食，進(jìn)食肉末粥、魚(yú)米粥、蒸蛋、面條等。
3、此后要為要為病人提供充足的熱能和蛋白質(zhì)，多食用優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)食物，如牛奶、雞蛋、魚(yú)類、家禽等。
4、防止感染發(fā)熱可用綠豆、油菜、 香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鯉魚(yú)、馬蘭頭、泥鰍等。
三、感染性休克不要吃哪些食物?
3、忌堅(jiān)硬、難消化的食物。
參看
| 關(guān)于“小兒感染性休克”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無(wú)留言 | |
| 添加留言 | |