低氯性堿中毒
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低氯性堿中毒為代謝性堿中毒的一種類型,在兒科重癥搶救室較為常見.代謝性堿中毒對機體有較大危害,除引起酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂外,嚴重者可危及生命.由于它多發(fā)生于危重患兒,并多在其他疾病基礎(chǔ)之上(如呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等),常為原發(fā)病所掩蓋,而且臨床表現(xiàn)多樣化,缺乏特異性,因此又極易被忽略,常常由于不能及時診斷與恰當治療而使病情遷延或加重.
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低氯性堿中毒的原因
缺氯:由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中［Cl-］降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血癥時由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是升高的。 嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性堿中毒發(fā)生。 堿中毒時,機體會通過1.細胞外液緩沖2.離子交換3.呼吸代償4.腎臟代償?shù)冗M行代償調(diào)節(jié). 通過代償調(diào)節(jié)如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范圍內(nèi)，則為代償性代謝性堿中毒;否則，稱為失代償性代謝性堿中毒
低氯性堿中毒的診斷
臨床表現(xiàn)有脫水、口渴少尿(繼利尿期后)，堿中毒時手足麻木，有時四肢搐搦，伴低鉀征群。輕者無明顯癥狀，重者有呼吸淺而慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等?？砂橛?a href="/w/%E4%BD%8E%E9%92%BE%E8%A1%80%E7%97%87" title="低鉀血癥">低鉀血癥和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴重時還可有低血醫(yī)學(xué)教｜育網(wǎng)搜集整理鈣表現(xiàn)。根據(jù)病史可作出初步診斷。血氣分析可確診及了解其嚴重程度。失代償時。血液pH和HC03-明顯增高，PaC02正常。代償期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(堿剩余)均有一定程度的增高。
低氯性堿中毒的鑒別診斷
1.氫離子丟失過多
(1)胃液丟失：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸(HCl)。胃腺壁細胞生成HCl，H+是胃腺壁細胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反應(yīng)而來，Cl-則來自血漿。壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應(yīng)能迅速進行。H+與Cl-在胃腺腔內(nèi)形成HCl分泌入胃內(nèi)。進入小腸后HCl與腸液、胰液、膽汁等堿性消化液中的NaHCO3中和。堿性液的分泌是受H+入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內(nèi)將有潴留;再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢必引起腸液中［HCO3-］升高而使其重吸收增加。這就使血中［HCO3-］上升而導(dǎo)致代謝性堿中毒。
胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性堿中毒發(fā)生有關(guān)。低血Cl-時，同符號負離子HCO3-增多以補償之，低血K+時由于離子轉(zhuǎn)移而H+移入細胞內(nèi)，細胞外液容量減少時由于醛固酮分泌增多而促進Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性堿中毒。
(2)腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+, 而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由于H2COH3→H++HCO3-的反應(yīng)，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性堿中毒，同時也伴有低鉀血癥。
醛固酮分泌增加見于下列情況：①原發(fā)性醛固酮增多癥。②柯興綜合征(Cushint’s Syndrome)—常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤等所引起。皮質(zhì)醇等激素的生成和釋放增多，皮質(zhì)醇也有鹽皮質(zhì)激素的活性，故亦能導(dǎo)致代謝性堿中毒。③先天性腎上腺皮質(zhì)增生—可分為兩型，17-羥化酶缺乏型(非男性化)和11-羥化酶缺乏型(男性化)。因為這些酶缺乏而導(dǎo)致皮質(zhì)醇合成減少，血中皮質(zhì)醇水平下降反饋地引起垂體分泌過多ACTH，促進腎上腺皮質(zhì)合成并分泌更多脫氧皮質(zhì)酮(Deoxycorticorticosterone,DOC)和皮質(zhì)酮(Corticosterone)。DOC則具有明顯的鹽皮質(zhì)激素活性。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合征。通過腎素→血管緊張素→醛固酮系統(tǒng)引起醛固酮分泌增多，病人無高血壓是因為其血管對血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神經(jīng)興奮而使前列腺素增多從而導(dǎo)致腎素分泌增多的機制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人腎素及醛固酮水平，并使代謝性堿中毒及Na+、K+恢復(fù)正常。⑤近球裝置腫瘤，其細胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。⑥甘草及其制劑長期大量使用時，由于甘草酸(Glycyrrhizic Acid)具有鹽皮質(zhì)激素活性，故能引起類似醛固酮增多癥時的代謝性堿中毒。⑦細胞外液容量減少時引起醛固酮分泌增多以加強Na+重吸收而保容量，可引起代謝性堿中毒。常見于速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時或大量胃液喪失時。此種情況下，細胞外液每減少1升，血漿［HCO3-］約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對Cl-、Na+的重吸收能導(dǎo)致到達遠端曲管的Na+增多而使遠端曲管排H+換Na+過程加強，這也與代謝性堿中毒的發(fā)生有關(guān)。⑧創(chuàng)傷和手術(shù)時的應(yīng)激反應(yīng)時有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。
2.堿性物質(zhì)攝入過多
(1)碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸后導(dǎo)致腸內(nèi)NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由于腎臟調(diào)節(jié)HCO3-的能力下降可導(dǎo)致堿中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導(dǎo)致堿中毒。
(2)乳酸鈉攝入過多：經(jīng)肝臟代謝生成HCO3-。見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。
(3)檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經(jīng)肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時(例如快速輸入3000～4000毫升)可發(fā)生代謝性堿中毒。
3.缺鉀
各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發(fā)生代謝性堿中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應(yīng)減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時排堿性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由于離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內(nèi)以維持電中性，故導(dǎo)致代謝性堿中毒(此時細胞內(nèi)卻是酸中毒，當然細胞內(nèi)沖物質(zhì)可以緩沖進入細胞內(nèi)的H+)。
臨床表現(xiàn)有脫水、口渴少尿(繼利尿期后)，堿中毒時手足麻木，有時四肢搐搦，伴低鉀征群。輕者無明顯癥狀，重者有呼吸淺而慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等?？砂橛械外浹Y和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴重時還可有低血醫(yī)學(xué)教｜育網(wǎng)搜集整理鈣表現(xiàn)。根據(jù)病史可作出初步診斷。血氣分析可確診及了解其嚴重程度。失代償時。血液pH和HC03-明顯增高，PaC02正常。代償期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(堿剩余)均有一定程度的增高。
低氯性堿中毒的治療和預(yù)防方法
代謝性堿中毒臨床上較少見，一般無明顯癥狀，常又被原發(fā)病掩蓋，易誤診。當疑有代謝性堿中毒時，應(yīng)常規(guī)行血液生化檢查，早期診斷。輕癥的代謝性堿中毒一般糾正脫水和電解質(zhì)紊亂可自行糾正。重癥者可用0.1mmol/L氯化銨溶液靜脈滴注。
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