ST段抬高型心肌梗死
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ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持續(xù)超過20min，血清心肌壞死標記物濃度升高并有動態(tài)演變，心電圖具有典型的ST段抬高的一類急性心肌梗死。STEMI病理基礎主要是冠脈斑塊損傷的基礎上誘發(fā)急性閉塞性血栓，病理學形態(tài)研究證實ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脈內(nèi)含大量纖維蛋白的紅色血栓，而NSTEMI為富含血小板的白色血栓。這一點病理學形態(tài)改變具有非常重要的臨床意義。正是因為者病理學形態(tài)不同，才導致了兩者心電圖改變不同，治療手段不盡相同（藥物溶栓適宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。
目錄 |
病理
冠狀動脈病變
絕大多數(shù)AMI患者冠脈內(nèi)可見在粥樣斑塊的基礎上有血栓形成使管腔閉塞，但是由冠狀動脈痙攣引起管腔閉塞者中，個別可無嚴重粥樣硬化病變。此外，梗死的發(fā)生與原來冠狀動脈受粥樣硬化病變累及的支數(shù)及其所造成管腔狹窄程度之間未必呈平行關系。
- 左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
- 右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結和房室結。
- 左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側壁、膈面(左冠狀動脈占優(yōu)勢時)和左心房梗死，可能累及房室結。
- 左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。右心室和左、右心房梗死較少見。
心肌病變
冠狀動脈閉塞后20～30分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了AMI的病理過程。1～2小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。大塊的梗死累及心室壁的全層或大部分者常見，心電圖上相繼出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置、Q波，稱為Q波MI，或稱為透壁性心梗，是臨床上常見的典型AMI。它可波及心包引起心包炎癥；波及心內(nèi)膜誘致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。當冠狀動脈閉塞不完全或自行再通形成小范圍心肌梗死呈灶性分布，急性期心電圖上仍有ST段抬高，但不出現(xiàn)Q波的稱為非Q波性MI，較少見。缺血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半伴有ST段壓低或T波變化，心肌壞死標記物增高者過去稱為心內(nèi)膜下心肌梗死，現(xiàn)已歸類為NSTEMI。
如上所述，過去將AMl分為Q波性MI和非Q波性MI是一種回顧性分類，已不適合臨床工作的需要，目前強調(diào)以sT段是否抬高進行分類。因心電圖上Q波形成已是心肌壞死的表現(xiàn)。而從心肌急性缺血到壞死其中有一個發(fā)展過程。實際上當心肌缺血心電圖上出現(xiàn)相應區(qū)域ST段抬高時，除變異性心絞痛外，已表明此時相應的冠脈已經(jīng)閉塞而導致心肌全層損傷，伴有心肌壞死標記物升高，臨床上診斷為ST段抬高性MI(STEMI)。此。類患者絕大多數(shù)進展為較大面積Q波性MI。如果處理非常及時，在心肌壞死以前充分開通閉塞血管，可使Q波不致出現(xiàn)。胸痛如不伴有sT段抬高，常提示相應的冠狀動脈尚未完全閉塞，心肌缺血損傷尚未波及心肌全層，心電圖可表現(xiàn)為ST段下移及(或)T波倒置等。此類患者如同時有血中心肌標記物或心肌酶升高，說明有尚未波及心肌全層的小范圍壞死，I臨床上列為非ST段抬高性MI(。NSTEMI)。此類MI如果處置不當，也可進展為sTEMI。為了將透壁性MI的干預性再灌注治療得以盡早實施，以爭取更多的心肌存活；也為了防止非透壁性MI進一步惡化；目前在臨床上一般視ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而無ST段抬高者因處理方案上不同于Q波性MI，而類似于不穩(wěn)定型心絞痛并專列為NSTEMI。目前國內(nèi)外相關指南均將uA及NSTEMI的診斷治療合并進行討論。
繼發(fā)性病理變化有：在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產(chǎn)生心臟破裂(心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂)或逐漸形成心室壁瘤。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在．6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死(0MI或HMI)。
病理生理
主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學變化，其嚴重度和持續(xù)時間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)，左心室壓力曲線最大上升速度(dp／dt)減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分數(shù)減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降，病情嚴重者，動脈血氧含量降低。急性大面積心肌梗死者，可發(fā)生泵衰竭——心源性休克或急性肺水腫。右心室梗死在MI患者中少見，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動力學變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：
- I級尚無明顯心力衰竭；
- Ⅱ級有左心衰竭，肺部羅音<50％肺野；
- Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕羅音；
- Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。
心源性休克是泵衰竭的嚴重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴重。心室重塑(femodeling)作為MI的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，對心室的收縮效應及電活動均有持續(xù)不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對心室重塑的干預。心室重塑對患者的預后造成很大影響，所以目前一些抗高血壓藥物有抗心室重塑功能，被廣泛推薦運用，比如ACEI類抗高血壓藥物等。
臨床表現(xiàn)
先兆
50％～81．2％患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛(初發(fā)型心絞痛)或原有心絞痛加重(惡化型心絞痛)為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。同時心電圖示sT段一時性明顯抬高(變異型心絞痛)或壓低，T波倒置或增高(“假性正?；?即前述不穩(wěn)定型心絞痛情況，如及時住院處理，可使部分患者避免發(fā)生MI。
癥狀
- 疼痛 這是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼，有瀕死之感。在我國約1/6-1/3的病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥;位于下頜或頸部，常被誤認為骨關節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭;少數(shù)病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心肌梗死。
- 全身癥狀 主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24-48小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續(xù)一周左右。
- 胃腸道癥狀 約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關;腸脹氣也不少見;重癥者可發(fā)生呃逆。
- 心律失常 見于75%-95%的病人，多發(fā)生于起病后1-2周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。心電圖可呈現(xiàn)彌漫性異常。
- 低血壓和休克 疼痛期中，會導致血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。
- 心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初數(shù)日內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。發(fā)生率約為20%-48%，為梗死后心臟收縮力顯著減弱和順應性降低所致。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等，嚴重者可發(fā)生肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭的表現(xiàn)，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗死者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。
體征
- 心臟體征心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音(心房性)奔馬律，少數(shù)有第三心音(心室性)奔馬律；10％～20％患者在起病第2～3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。
- 血壓除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復到起病前的水平。
- 其他可有與心律失常、休克或心力衰竭相關的其他體征。
輔助檢查
心電圖
心電圖有進行性和特征性改變，對診斷和估計病變的部位、范圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型：
- 壞死區(qū)的波形向壞死心肌的導聯(lián)，出現(xiàn)深而寬的Q波。
- 損傷區(qū)的波形面向壞死區(qū)周圍的導聯(lián)，顯示抬高的ST段。
- 缺血區(qū)的波形面向損傷區(qū)外周的導聯(lián)，顯示T波倒置。
必要時可動態(tài)觀察心電圖，對診斷心肌梗死有非常大的幫助，心電圖還可以幫忙定位梗死部位。
放射線核素檢查
利用放射性核素及其標記化合物對疾病進行診斷和研究的一類方法。20世紀50年代以后迅速發(fā)展起來的現(xiàn)代醫(yī)學重要診斷技術之一。可以用來判斷心肌的活性。
超聲心動圖
二維和M型超聲心動圖也有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。
實驗室檢查
- 白細胞計數(shù)：發(fā)病1周內(nèi)白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。
- 紅細胞沉降率：增快，可維持1～3周。
- 血清酶：測定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達高峰，48～72小時后消失，陽性率達92.7%。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷?；姿徂D(zhuǎn)肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時間常用于判定梗死的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗死后數(shù)小時總乳酸脫氫酶尚未出現(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%。
- 肌紅蛋白測定：尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5～40小時開始排泄，持續(xù)平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時即恢復正常。
- 其他血清學檢測：肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴重室性心律失常。此外，急性心肌梗死時，由于應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復正常。
診斷
根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖改變和實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。無痛的病人，診斷較困難。凡年老病人突然發(fā)生休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現(xiàn)而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術后發(fā)生休克但排除出血等原因者，都應想到心肌梗死的可能。此外年老病人有較重而持續(xù)較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無特征性改變，也應考慮本病的可能。都宜先按急性心肌梗死處理，并在短期內(nèi)反復進行心電圖觀察和血清心肌酶測定，以確定診斷?！ ?/p>
鑒別診斷
(一)心絞痛 心絞痛的疼痛性質(zhì)與心肌梗死相同，但發(fā)作較頻繁，每次發(fā)作歷時短，一般不超過15分鐘，發(fā)作前常有誘發(fā)因素，不伴有發(fā)熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發(fā)生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片療效好等，可資鑒別。
(二)急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發(fā)熱和血白細胞計數(shù)增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發(fā)現(xiàn)心包摩擦音，病情一般不如心肌梗死嚴重，心電圖除aVR外，各導聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現(xiàn)。
(三)急性肺動脈栓塞 肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區(qū)搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音等。發(fā)熱和白細胞增多出現(xiàn)也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯(lián)出現(xiàn)S波或原有的S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置，aVR導聯(lián)出現(xiàn)高R波，胸導聯(lián)過渡區(qū)向左移，左胸導聯(lián)T波倒置等，與心肌梗死的變化不同，可資鑒別。
(四)急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助于明確診斷。
(五)主動脈夾層分離以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗死。但疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數(shù)有主動脈瓣關閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內(nèi)的液體，可資鑒別。
治療
監(jiān)護和一般治療
臥床休息、監(jiān)測生命體征、吸氧非常重要（患者往往處于缺氧狀態(tài)），建立靜脈通道（便于補液、用藥、搶救等），在做這些同時，必須做一件事：如無禁忌癥，立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150-300mg，然后每日1次，3日后改為75-150mg每日1次，長期服用，這對于病人預后有非常重大的作用。
解除疼痛
心肌梗死病人大多數(shù)表現(xiàn)為胸口劇烈疼痛，疼痛可加劇病情，惡性循環(huán)，所以必須解除疼痛?？梢杂?a href="/w/%E5%93%8C%E6%9B%BF%E5%95%B6" title="哌替啶">哌替啶、嗎啡等，如果疼痛較為輕微，單獨用硝酸甘油或硝酸異山梨酯舌下含服或靜脈滴注，因為這兩個藥可以擴張冠脈，減少回心血量，利于緩解疼痛。但要注意血液和心率，因為可能出現(xiàn)低血壓。
再灌注心肌
起病3-6小時內(nèi)（最多12小時）使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨死亡的心肌可能存活或壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預后改善。是最為重要的治療方法。方法有三種：介入治療、藥物溶栓、緊急冠脈搭橋術。目前最為常用的是前兩種。
介入治療是用心導管技術疏通狹窄或閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌的血流灌注的一種方法。臨床最早應用的是經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術（PTCA），后來開發(fā)了冠狀動脈內(nèi)支架置入術，10年前又應用藥物洗脫支架降低了再狹窄發(fā)生率。這些技術統(tǒng)稱為經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）。
消除心律失常
經(jīng)常合并有各種類型的心律失常，必須同時處理，否則預后不佳。
- 室性期前收縮或室性心動過速用利多卡因，情況穩(wěn)定后，改用美西律。
- 心室顫動時，采用非同步直流電除顫，藥物治療室性心動過速不滿意時，及早用同步直流電復律。
- 緩慢的心律失?？捎?a href="/w/%E9%98%BF%E6%89%98%E5%93%81" title="阿托品">阿托品靜注。
- Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯宜用臨時人工心臟起搏器。
- 室上性心律失常藥物不能用洋地黃，維拉帕米控制時，用同步直流電復律或用抗快速心律失常的起搏治療。
控制休克
有休克的患者必須同時處理休克，維持生命體征穩(wěn)定。
- 補充血容量：右室梗塞，中心靜脈壓升高不一定是補充血容量的禁忌。
- 應用升壓藥。
- 應用血管擴張劑如硝普鈉、硝酸甘油等。
- 其他對癥治療，糾正酸中毒保護腎功能，應用糖皮質(zhì)激素。
治療心力衰竭
梗死發(fā)生后24小時內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑，右室梗塞慎用利尿劑。
其他治療
- 促進心肌代謝藥物，Vitc，輔酶A，細胞色素C，VitB6等。
- 極化液療法，氯化鉀，insulin，葡萄糖配成，促進心肌攝取和代謝葡萄糖。
- 右旋糖酐40或淀粉代血漿。
- β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，對前壁心梗伴交感神經(jīng)亢進，可防止梗阻范圍擴大。
- 抗凝療法，華法令等，同時監(jiān)測凝血酶原時間。
預后
預后與梗死范圍的大小，側枝循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時有關。
預防
冠心病二級預防的ABCDE，所謂二級預防，指在有明確冠心病的患者（包括支架術后和搭橋術后），進行藥物和非藥物干預，來延緩或阻止動脈硬化的進展。英語國家總結為ABCDE五方面：
A：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）與阿司匹林（Aspirin）。
B：β阻滯劑（β－blocker）與控制血壓（Bloodpressurecontrol）。
C：戒煙（Cigarettequitting）與降膽固醇（Choles－terol－lowering）。
D：合理飲食（Diet）與控制糖尿病（Diabetescontrol）。
E：運動（Exercise）與教育（Education）。
醫(yī)學視頻：急性心機梗死的診斷和治療
參看
參考文獻
- 《實用內(nèi)科學》陳灝珠主編
- 《赫斯特心臟病學》孫靜平、胡大一主譯
- 《內(nèi)科學》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學教材.陸再英、鐘南山主編
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