吸入性損傷
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吸入性損傷是指吸入有毒煙霧或化學(xué)物質(zhì)對呼吸道所致的化學(xué)性損傷，嚴重者可直接損傷肺實質(zhì)。其多發(fā)生于大面積，尤其是伴有頭面部燒傷患者。
吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學(xué)物質(zhì)等，同樣損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學(xué)物的混合損傷。
吸入性損傷與致傷的環(huán)境有關(guān)。其往往發(fā)生于不通風(fēng)或密閉的環(huán)境，尤其是爆炸燃燒時，此環(huán)境內(nèi)，熱焰濃度大、溫度高，不易迅速擴散，患者不能立即離開火我；加之在密閉空間，燃燒不完全，產(chǎn)生大量一氧化碳及其他有毒氣體，使患者中毒而昏迷，重則窒息死亡。合并爆炸燃燒時，高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體，可引起呼吸道深部及肺實質(zhì)的損傷。另外，患者站立或奔走呼喊，致熱焰吸入，也是致傷原因之一。
吸入性損傷的致傷機理有以下幾方面：1、熱力對呼吸道的直接損傷：熱力包括干熱和濕熱兩種。火焰和熱空氣屬于干熱，熱蒸氣屬于濕熱。當(dāng)呼入熱空氣時，聲帶可反射性關(guān)閉，同時干熱空氣的傳熱能力較差，上呼吸道具有水熱交換功能，可吸收大量熱量使其冷卻；干熱空氣到達支氣管分叉的隆突部時，溫度可下降至原來的1/5～1/10。故干熱往往造成上呼吸道損傷。濕熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍，傳導(dǎo)能力較干空氣約大4000倍，且散熱慢，因此濕熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外，亦可致支氣管和肺實質(zhì)損傷。2、有害物質(zhì)對呼吸道的損傷?！ ?/p>
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疾病分類
疾病描述
吸入性損傷是指吸入有毒煙霧或化學(xué)物質(zhì)對呼吸道所致的化學(xué)性損傷，嚴重者可直接損傷肺實質(zhì)。其多發(fā)生于大面積，尤其是伴有頭面部燒傷患者。
癥狀體征
口鼻周圍深度燒傷、鼻毛燒焦、聲音嘶啞、吞咽疼痛或困難、刺激性咳嗽、痰中含碳粒、肺部聽診早期出現(xiàn)哮鳴音。吸
致傷機理
1、熱力對呼吸道的直接損傷
熱力包括干熱和濕熱兩種?；鹧婧蜔峥諝鈱儆诟蔁?，熱蒸氣屬于濕熱。當(dāng)呼入熱空氣時，聲帶可反射性關(guān)閉，同時干熱空氣的傳熱能力較差，上呼吸道具有水熱交換功能，可吸收大量熱量使其冷卻；干熱空氣到達支氣管分叉的隆突部時，溫度可下降至原來的1/5～1/10。故干熱往往造成上呼吸道損傷。濕熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍，傳導(dǎo)能力較干空氣約大4000倍，且散熱慢，因此濕熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外，亦可致支氣管和肺實質(zhì)損傷。
2、有害物質(zhì)對呼吸道的損傷
吸入煙霧中除顆粒外，還有大量的有害物質(zhì)，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、過氧化氮、鹽酸、氰氫酸、醛、酮等。這些物質(zhì)可通過熱力作用對呼吸道造成直接損傷。有毒氣體可刺激喉及支氣管痙攣，并對呼吸道具有化學(xué)性損傷。水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿，可致化學(xué)性燒傷。氮化物在呼吸道粘膜上可與水、鹽起反應(yīng)，生成硝酸和亞硝酸鹽，前者直接腐蝕呼吸道，后者吸收后與血紅蛋白結(jié)合，形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧。氰氫酸能使細胞色素氧化酶失去遞氧作用，抑制細胞內(nèi)呼吸。醛類可降低纖毛活動，減低肺泡巨噬細胞活力，損傷毛細血管而致肺水腫。聚氨酯燃燒產(chǎn)生的煙霧中丙烯醛含量約為50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可發(fā)生化學(xué)性呼吸道損傷及肺水腫，10ppm在幾分鐘內(nèi)即引起死亡。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000℃時，聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達100μmol/L時，即可使人死亡?！ ?/p>
疾病病因
密閉環(huán)境燃爆或火焰燒傷。吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學(xué)物質(zhì)等，同樣損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學(xué)物的混合損傷。
吸入性損傷與致傷的環(huán)境有關(guān)。其往往發(fā)生于不通風(fēng)或密閉的環(huán)境，尤其是爆炸燃燒時，此環(huán)境內(nèi)，熱焰濃度大、溫度高，不易迅速擴散，患者不能立即離開火我；加之在密閉空間，燃燒不完全，產(chǎn)生大量一氧化碳及其他有毒氣體，使患者中毒而昏迷，重則窒息死亡。合并爆炸燃燒時，高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體，可引起呼吸道深部及肺實質(zhì)的損傷。另外，患者站立或奔走呼喊，致熱焰吸入，也是致傷原因之一?！ ?/p>
診斷檢查
有密閉環(huán)境燃爆或火焰燒傷史、并有口鼻周圍深度燒傷、鼻毛燒焦、聲音嘶啞、吞咽疼痛或困難、刺激性咳嗽、痰中含碳粒、肺部聽診早期出現(xiàn)哮鳴音等臨床表現(xiàn)時，應(yīng)注意吸入性損傷。有條件時，應(yīng)行纖維支氣管鏡檢查，可明確氣管、支氣管的損傷部位和程度。定期胸部X線攝片，及時作血氣分析及碳氧血紅蛋白測定，以了解呼吸功能和肺部病變。
治療方案
1.保持呼吸道通暢，及時清除口鼻腔分泌物，注意口腔衛(wèi)生。吸入溫濕空氣，保持氣道濕潤。
2.面頸部深度燒傷，有上呼吸道梗阻可能者，應(yīng)于頸部水腫明顯前行經(jīng)鼻氣管插管，以防治梗阻；若入院晚，出現(xiàn)氣道梗阻時頸部已有明顯水腫者，則應(yīng)行氣管切開。
3.吸入性損傷常伴有不同程度的一氧化碳中毒和缺氧，因此均須給氧；若有進行性低氧血癥，PaO2＜9.33kPa時，則應(yīng)盡早考慮行機械輔助呼吸，必要時行呼氣末正壓呼吸。
4.出現(xiàn)支氣管痙攣時，給氨茶堿、氫化可的松或地塞米松。
5.補足血容量，改善肺循環(huán)，維護心功能，必要時給予強心、利尿藥物。
6.根據(jù)痰培養(yǎng)或氣管切開周圍創(chuàng)面細菌培養(yǎng)結(jié)果，選用有效抗生素。
7.鼓勵咳嗽及深呼吸，幫助翻身。若患者無力咳嗽或已行氣管切開，可結(jié)合體位引流拍打胸部和背部，幫助排痰。必要時可行氣管支氣管灌洗，或在纖維支氣管鏡直視下灌洗，開始用等滲鹽水5～10ml，以后可增至30～50ml?！ ?/p>
保健貼士
吸入性損傷后，由于氣道及肺部受損，纖毛功能破壞、氣道分泌物及異物不能及時排出、局部及全身抵抗力下降等，常致氣道及肺部感染。一旦感染，若治療不及時，可并發(fā)急性呼吸功能衰竭，并成為全身感染的重要病灶，誘發(fā)敗血癥。
徹底清除氣道內(nèi)異物和脫落的壞死粘膜組織，引流通暢，是防治感染的基本措施，其次是嚴格的無菌操作技術(shù)和消毒隔離，嚴格控制創(chuàng)面-肺-創(chuàng)面細菌交叉感染；定期作氣道分泌物涂片和培養(yǎng)，選用敏感抗生素。另外，應(yīng)加強全身支持療法，以提高機體免疫功能，對防治感染有理要意義。
臨床表現(xiàn)
吸入性損傷的臨床分類
關(guān)于吸入性損傷的分類標準尚不統(tǒng)有的按病情嚴重程度分為輕中重類或輕重兩類；有的按損傷部位分為上下氣道及肺實質(zhì)損傷目前國內(nèi)多數(shù)采用度分類法（圖）
輕度吸入性損傷
指聲門以上包括鼻咽和聲門的損傷臨床表現(xiàn)鼻咽部疼痛咳嗽唾液增多有吞咽困難；局部粘膜充血腫脹或形成水泡或粘膜糜爛壞死病人無聲音嘶啞及呼吸困難肺部聽診無異常
中度吸入性損傷
指氣管隆突以上包括咽喉和氣管的損傷臨床表現(xiàn)為刺激懷咳嗽聲音嘶啞呼吸困難痰中可衾 碳粒及脫落之氣管粘膜喉頭水腫導(dǎo)致氣道梗阻出現(xiàn)吸氣性喘鳴肺部聽診呼吸音減弱或粗糙偶可聞及哮鳴音及干羅音患者常并發(fā)氣管炎和吸入性肺炎
重度吸入性損傷
指支氣管以下部位包括支氣管及肌實質(zhì)的損傷臨床表現(xiàn)為傷后立即或幾小時內(nèi)出現(xiàn)嚴重呼吸困難切開氣管扣不能緩解；進行性缺氧口唇發(fā)紺心率增快躁動譫妄或昏迷；咳嗽多痰可早期出現(xiàn)肺水腫咳血性泡沫樣痰；壞死內(nèi)膜脫落可致肺不張或窒息肺部聽診呼吸音低粗糙可聞及哮鳴音之后出現(xiàn)干濕羅音嚴重的肺實質(zhì)損傷病人傷后幾小時內(nèi)可因肺泡廣泛損害和嚴重支氣管痙攣導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭而死亡
吸入性損傷的診斷
吸改性損傷的診斷主要依據(jù)受傷時及臨床表現(xiàn)結(jié)合實驗室檢查X線及特殊檢查等以明確有無吸入性損傷扣傷的部位及程度等
病史
應(yīng)詳細詢問受傷時的情況如有密切空間燒傷史及吸主刺激性腐蝕性氣體病史者應(yīng)懷疑有吸入性損傷的可能
臨床表現(xiàn)
病人有頭面頸部燒傷創(chuàng)面尤其是有口鼻周圍燒傷創(chuàng)面鼻毛燒焦口腔咽部粘膜充血水腫有水泡形成；咳嗽咳痰痰中帶碳粒；呼吸困難缺氧煩躁；嘶啞氣管內(nèi)膜脫落；肺水腫時有咳血性泡沫樣痰肺部可聞及呼吸音低粗糙或干濕羅音等吸入性損傷時由于喉氣管水腫變狹窄而出現(xiàn)呼吸困難則喉氣客呼吸音變成高調(diào)有時發(fā)出尖厲的鳴笛聲此時應(yīng)行氣管開術(shù)重度吸入性損傷早期即出現(xiàn)進行性呼吸困難但在大面積燒傷時即使無吸入性損傷早期也可并發(fā)急性肌功能不全而出現(xiàn)呼吸困難此點應(yīng)注意
X線檢查
以往認為X線對呼入性損傷無診斷意義但王天乙等（）和楊智義等（）通過動物實驗和臨床觀察認為取右前斜位X線攝片傷后～小時出現(xiàn)明顯的氣管狹窄氣管內(nèi)顯示斑點狀陰影響透光度減退粘膜不規(guī)整早期顯示氣管狹窄的特征可作為吸應(yīng)的X線改變肺水腫時顯示彌散的玻片狀陰影葉間影象肺門擴大線形或新月形影象；肺部感染時可見中心性浸潤影象或彌漫而稠密的浸潤影象；有時可看到由于代償性肺氣腫所顯示的氣球樣透明度增強以及由于肺泡破裂或氣腫樣大泡破裂所致的氣胸影象
特殊檢查
⑴纖維支氣管鏡檢查：纖維支氣管鏡可直接觀察咽喉聲帶氣管支氣管粘膜的損傷程度確定損傷部位因它可在氣道內(nèi)取材引流洗滌它又是種治療工具通過纖維支氣管鏡進行動態(tài)觀察可了解病變演變的轉(zhuǎn)歸
吸入性損傷的鏡下所見：上氣道吸入性損傷可見咽部水腫充血水泡形成潰爛或出血般可見聲門重度損傷者粘膜高度水腫梨狀竇消失室襞靠攏可看不清聲門下氣道吸入性損傷可見管壁粘膜充血水腫有粗大的血管網(wǎng)管腔明顯狹窄軟骨環(huán)模糊或外露粘膜可逐漸脫落形成潰瘍和出血支氣管開口紅腫或閉合開口處可被脫落的粘膜或分泌物堵塞管腔內(nèi)有異物存在如煙霧微粒分泌物血液壞死粘膜或膿性分泌物等另外還可發(fā)現(xiàn)氣管支氣管功能失調(diào)的變化：正常吸氣時氣管支氣管橫徑變寬長徑變長呼氣時恰恰相反當(dāng)損傷后呼氣時管腔窄至閉合咳嗽反向遲鈍或消失
行纖維支氣管鏡檢查時視病情可經(jīng)口鼻插入有氣管切開者可直接以氣管切開處插入纖維支氣管鏡檢查時支氣管可因刺激因發(fā)生痙攣致缺氧級支氣管水平以下的氣道及肺泡單位損傷時此項檢查無法進行此外此項檢查有引起外源性感染的可能
⑵氙肺掃描連續(xù)閃爍攝影檢查：Moylan于年首先應(yīng)用氙掃描方法診斷吸入性損傷認為是種安全而可靠的早期診斷方法其結(jié)果與尸體解剖結(jié)果間的誤差僅為%此項檢查般于傷后小時內(nèi)進行采用放射性同位素氙×～×貝可（×-～×-居里）置于生理鹽水中做周圍靜脈注射每秒做閃爍攝影次直到氙完全清除為止正常情況下氙注射后～秒鐘可完全從肺部清除稱為掃描正常；若秒后仍未清除者稱為掃描異常延遲清除清除不完全或氙呈現(xiàn)節(jié)段性潴留者表示有吸入性損傷有閃爍攝影上可見放射性密度增大的灶性區(qū)域
傷前有支氣管炎支氣管擴張等慢性梗阻性肺部疾病者可出現(xiàn)假陽性結(jié)果通氣過度發(fā)生假陰性率約為%傷后第天入院時掃描異常的%左右可恢復(fù)正常故傷后第天后此項檢查不能作為早期診斷的手段此項檢查的準確率可達%它只能判定有無吸入性損傷和受損部位不能判斷損傷的嚴重程度
⑶脫落細胞計分法：Ambiavagar在年首次報道關(guān)于觀察支氣管分泌物中各種細胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)的改變以及有無煙霧顆粒診斷有無吸入性損傷的情況吸入性損傷后纖毛細胞的形態(tài)與結(jié)構(gòu)產(chǎn)生變異包括纖毛脫落終板消失細胞漿呈蠟狀石藍染色細胞核固縮嚴重者破裂或溶解
方法：在局麻下經(jīng)直接喉鏡或經(jīng)氣管切開取標本用ml生理鹽水滴注至氣管內(nèi)秒鐘后吸管吸出氣管內(nèi)分泌物立即涂片固定Papanieolaon染色據(jù)觀察纖毛細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化計分纖毛完整記分有終板存在記分胞漿呈淡藍色記發(fā)核結(jié)核和核大小各記分共計分（圖-）每張涂片觀察個纖毛細胞總的細胞計分可得分正常成人為±分兒童為±分；而嚴重吸入性損傷者僅為～分輕者為～分無吸入性損傷的燒傷病人為～分
⑴血氣分析：吸入性損傷后PaO有不同程度的下降多數(shù)低于kPa(mmHg)燒傷面積相似而不伴有吸入性損傷者般PaO＞.kPa(mmHg)PaO/FIO比率降低（正常＞.kPa）A-aDO早期升高其增高程度可作為對預(yù)后的預(yù)測如果進行性PaO低A-aDO增高顯著提示病情重預(yù)后不良
⑵肺功能測定：對低位吸入性損傷較敏感主要包括第秒鐘時間肺活量（FEV）最大肺活量（FVC）J最大呼氣流速容積曲線（MEFV）高峰流速（Peakflow）%肺活量時流速和呼吸動力機能（肺順應(yīng)性氣道力肺阻力等）重度吸入性損傷后累及小氣道及肺實抽氣道阻力增加%肺活量時高峰流速可下降至.±.%肺順應(yīng)性下降肺阻力顯著增高MEFV顯著低于正常值FEV和FVC均較早出現(xiàn)異常以上變化系氣道梗阻所致故肺功能測定對預(yù)計病情發(fā)展有定意義
吸入性損傷的病理生理變化
吸入性損傷由于熱力及化學(xué)毒物的刺激損傷造成呼吸道粘膜充血水腫分泌物增多水支氣管可發(fā)生痙攣使氣道阻力增加引起通氣障礙煙霧顆粒的吸入首先使肺表現(xiàn)活性物質(zhì)失活肺表面活性物質(zhì)具有保持肺泡表面張力使肺泡處于定程度的擴張狀態(tài)防止肺泡萎縮塌陷的功能Niman發(fā)現(xiàn)狗吸入煙霧后肺最小表面張力顯著增加從平均.dyn/cm增加到dyn/cm在吸入性損傷早期可見無氣道阻塞的非梗阻性的散在局灶性肺不張其原因主要是表面活性物質(zhì)的失活
吸入性損傷病人死亡率較高多數(shù)并發(fā)肺水腫和急性呼吸功能衰竭因此肺水腫是吸入性損傷的主要病理改變吸入性損傷造成肺損傷般認為是自基介導(dǎo)組織損傷首先是由氧自由基引發(fā)的肺損傷后出現(xiàn)血管通透性的改變和肺水腫肺微血管受損大量液體進入肺間質(zhì)同時支氣管靜脈受損也很嚴重從上述兩途徑來的液體聚集在間質(zhì)中形成肺間質(zhì)水腫當(dāng)間質(zhì)液進步增多液壓增高或其它因素的參與便可導(dǎo)致肺泡壁屏障作用被破壞間質(zhì)液體進入肺泡形成肺泡內(nèi)水腫吸入性損傷后血漿蛋白分解并經(jīng)血管壁外漏造成血漿膠體滲透壓減低間質(zhì)滲透壓升高也可促進肺水腫肺表面活性物質(zhì)失活肺泡萎縮肺泡內(nèi)壓消失亦可致液體向肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)轉(zhuǎn)移造成肺水腫及肺間質(zhì)水腫在復(fù)蘇抗體休克治療時體液可聚積于間質(zhì)內(nèi)而加重間質(zhì)水腫
吸入性損傷后氣管粘膜細胞變性壞死纖毛消失天色防御屏障作用喪失氣道排痰和清除細菌異物的能力減弱肺內(nèi)巨噬細胞/單核細胞系統(tǒng)的免疫功能降低易引起肺部感染由于呼吸道阻塞肺水腫及肺部感染等造成呼吸困難呼吸阻力增加氣體交換量明顯下降動脈血氧分壓下降氧化碳分壓增高最后可導(dǎo)致急性呼吸功能不全
【臨床表現(xiàn)】
中重度吸入性損傷隨著病程的發(fā)展表現(xiàn)出不同的臨床和病理變化因而將其分為個時期
重度吸入性損傷傷后天內(nèi)為呼吸功能不全期其主要表現(xiàn)呼吸困難般持續(xù)～天后漸好轉(zhuǎn)或惡化致呼吸衰竭而死亡呼吸困難是由于廣泛支氣管損傷或含有肺實質(zhì)損傷引起通氣換氣障礙通氣與血流灌注比例失調(diào)導(dǎo)致進行性低氣血癥血PaC＜.kPa肺部聽診可聞及干濕羅音及哮鳴音
肺水腫期
肺水腫最早可發(fā)生于傷后小時內(nèi)多數(shù)于傷后天內(nèi)發(fā)生臨床上具有明顯的肺水腫癥狀其主要是肺毛細血管通透性增加氣道梗阻通氣障礙造成組織缺氧所致此時并無左心衰竭若早期治療不當(dāng)輸液量過多更易發(fā)生肺水腫
傷后～天病程進入感染期由于氣管支氣管粘膜纖毛受損造成氣道機械性清除異物的功能障礙同時局部及全身免疫功能下降損傷肺對細菌的易感增強氣道粘膜壞死脫落可形成潰瘍長期不愈成為肺部感染灶肺部感染往往繼發(fā)于機械性阻塞和肺不張嚴重感染者可誘發(fā)全身性感染
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