老年人呼吸性酸中毒
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 老年人呼吸性酸中毒 |
呼吸性酸中毒(呼酸)常因CO2潴留所致，急性期腎臟的代償作用不大，碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)又不起作用，故酸中毒進(jìn)展快，十幾分鐘內(nèi)即可達(dá)到嚴(yán)重程度;且潴留的CO2極易進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，若不及時(shí)糾正，病死率很高。其主要特征是血漿PaCO2升高，慢性期HCO3-水平代償性增加。
目錄 |
老年人呼吸性酸中毒的病因
(一)發(fā)病原因
1.呼吸中樞抑制 藥物(各類(lèi)鎮(zhèn)靜藥或麻醉藥)，中樞性疾病，極度肥胖癥等。
2.呼吸肌或胸壁障礙 如呼吸肌無(wú)力、麻痹或限制，使用呼吸機(jī)時(shí)的通氣量不足或通氣故障等。
4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水腫、肺不張、ARDS等。
5.其他 如高熱或甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。
(二)發(fā)病機(jī)制
CO2排出障礙包括CO2彌散障礙和通氣不足是其主要發(fā)病機(jī)制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高熱或甲狀腺功能亢進(jìn)癥等)常不會(huì)發(fā)生CO2潴留。
老年人呼吸性酸中毒的癥狀
1.急性嚴(yán)重呼酸表現(xiàn)為呼吸急促、呼吸困難和明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、視野模糊、煩躁不安，甚至出現(xiàn)震顫、意識(shí)模糊、譫妄和昏迷。體檢可發(fā)現(xiàn)視盤(pán)水腫、腦脊液壓力增高和心律失常等。
2.慢性呼酸的癥狀常為原發(fā)性疾病所掩蓋。
凡具有上述致病原因者，若血漿PaCO2>6kPa(45mmHg)，則考慮呼酸的診斷。其中若pH<7.35，為失代償性;若pH在7.35～7.45者，為代償性，此時(shí)需要與代堿相鑒別。此外，尚應(yīng)判斷HCO3-的代償程度。若PaCO2上升1.33kPa(10mmHg)，HCO3-上升3mmol，則為慢性呼酸;若HCO3-僅上升1mmol，則為急性呼酸或混合型酸堿失衡。
老年人呼吸性酸中毒的診斷
老年人呼吸性酸中毒的檢查化驗(yàn)
進(jìn)行呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以與代謝性酸中毒和(或)代謝性堿中毒混合存在，且單純型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性與慢性呼吸性酸中毒血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基礎(chǔ)上還可合并急性呼吸性酸中毒發(fā)作。因此，準(zhǔn)確識(shí)別呼吸性酸中毒較代謝性酸堿失調(diào)的識(shí)別更為困難。
從實(shí)驗(yàn)室檢查即血?dú)夥治龅慕Y(jié)果識(shí)別急性和慢性呼吸性酸中毒，主要應(yīng)考慮HCO3-增高的限值和是否已達(dá)到HCO3-增高所需要的時(shí)間即機(jī)體代償完成所需要的時(shí)間。急性呼吸性酸中毒發(fā)病快，其HCO3-的增高主要通過(guò)細(xì)胞內(nèi)的緩沖完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代償限值一般不超過(guò)5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒時(shí)高碳酸血癥是緩慢發(fā)生的，HCO3-增高的代償主要通過(guò)腎臟回吸收HCO3-來(lái)完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3-可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血癥HCO3-增高的限值可達(dá)25mmol/L。如PCO2增高與HCO3-增高不相適應(yīng)或與pH的變化不協(xié)調(diào)。則應(yīng)考慮非單純性呼吸性酸中毒。因此，實(shí)驗(yàn)室的檢查結(jié)果必須結(jié)合病因及患者合并存在的各種因素(如嘔吐，腹瀉、代謝性疾病，心、腎功能，用藥，哮喘，肺部感染，機(jī)械換氣的應(yīng)用等)進(jìn)行分析。
此外，應(yīng)用肺泡-動(dòng)脈血(A-a)氧梯度的計(jì)算可有助于鑒別高碳酸血癥是肺內(nèi)疾病還是肺外疾病引起的。大氣中的氧分壓(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情況下肺泡氣中的PCO2與動(dòng)脈血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速?gòu)浬⑼ㄟ^(guò)肺毛細(xì)血管，使動(dòng)脈血中的二氧化碳分壓(PaCO2)與肺泡氣中的二氧化碳分壓(PACO2)迅速達(dá)到平衡，故PACO2正常為5.33kPa(40mmHg)，動(dòng)脈血中的二氧化碳主要來(lái)自體內(nèi)的代謝生成，其呼吸商為0.8，即生成1分子的二氧化碳并進(jìn)入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡氣中的氧分壓(PACO2)為吸入空氣中的氧分壓減去機(jī)體代謝所消耗的氧分壓，即減去生成CO2要利用和消耗的氧分壓。根據(jù)下列公式：PACO2=PiO2-PACO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常為100mmHg(13.33kPa)。實(shí)際上肺泡氣中的氧并不全部擴(kuò)散入血，30歲以下的青年人肺泡-動(dòng)脈血(A-a)氧氣梯度平均為0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年時(shí)此(A-a)O2梯度將逐漸增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。這種變化可能是由于肺動(dòng)靜脈分流增加和肺泡通氣量減少通氣血流比例失調(diào)所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血癥患者(A-a)氧梯度應(yīng)是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常時(shí)基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中樞性或胸壁和呼吸肌的異常所致。
肺泡-動(dòng)脈氧梯度［P(A-a)O2］，這一指標(biāo)對(duì)于呼酸由于肺內(nèi)疾病和肺外疾病引起的鑒別病引起的鑒別有幫助。
老年人呼吸性酸中毒的鑒別診斷
呼吸性酸中毒除了需要鑒別急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基礎(chǔ)上合并急性呼吸性酸中毒以外，還需要與代謝性酸堿平衡紊亂以及合并代謝性酸堿中毒的混合性酸堿平衡紊亂相鑒別。一般通過(guò)血?dú)鈾z測(cè)結(jié)合病因分析診斷并不困難，但是機(jī)體內(nèi)酸堿是不斷變化的正常情況下酸堿維持動(dòng)態(tài)平衡，疾病情況下影響酸堿變化的因素更為復(fù)雜，如病理改變、藥物與治療措施、機(jī)體代償能力的變化等等，特別是呼吸性酸中毒其發(fā)展和變化很快，因此在一些情況下也可發(fā)生呼吸性酸中毒的診斷和鑒別診斷的困難。由于呼吸性酸中毒機(jī)體的代償形式主要是腎臟泌H+和重吸收HCO3-增加，特別是慢性高碳酸血癥的患者血液中PCO2增高，HCO3-亦明顯增高。當(dāng)采取任何增強(qiáng)通氣的有效治療后，PaCO2可以迅速降低而HCO3-不可能迅速降低，結(jié)果導(dǎo)致高碳酸血癥后的代謝性堿中毒，即由呼吸性酸中毒轉(zhuǎn)變?yōu)榇x性堿中毒。
此外還需要根據(jù)呼吸性酸中毒的病史及病因?qū)W的分析，判定導(dǎo)致呼吸性酸中毒發(fā)生的主要原因。這方面的鑒別將有助于臨床正確治療的選擇。
老年人呼吸性酸中毒的并發(fā)癥
并發(fā)抽搐、昏迷、視盤(pán)水腫、腦水腫、心室纖顫、心力衰竭、心臟驟停等。
老年人呼吸性酸中毒的西醫(yī)治療
(一)治療
1.治療原則 盡可能地增加肺泡通氣，恢復(fù)彌散功能，治療原發(fā)病因。
2.急性呼酸 最有效的方法是氣管內(nèi)插管、機(jī)械通氣。治療目的是使pH值恢復(fù)正常，而不是單純治療。PaCO2的異常。若因嗎啡等藥物導(dǎo)致的呼吸抑制者，可用納洛酮靜脈注射。
3.慢性呼酸 重在治療原發(fā)病因。機(jī)械通氣療法宜保守使用。
4.堿性藥物的應(yīng)用 碳酸氫鈉一般不宜使用;乙酰唑胺(醋氮酰胺)應(yīng)謹(jǐn)慎使用。
(二)預(yù)后
除非出現(xiàn)缺氧性腦損害，一般預(yù)后尚可。
老年人呼吸性酸中毒的護(hù)理
利尿藥如乙酰唑胺暫時(shí)可使尿HCO3-排出增加，但由此導(dǎo)致低鉀、容量降低等有時(shí)反而使低鉀及代謝性堿中發(fā)生，使用時(shí)必須慎重。
參看
|
||||||||||||||
| 關(guān)于“老年人呼吸性酸中毒”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無(wú)留言 | |
| 添加留言 | |