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心臟病學/二尖瓣關閉不全

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心臟病學

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大多為風濕性, 其中約1/2患者合并有二尖瓣狹窄,男性較多見。其他原因引起的多為乳頭肌功能不全,二尖瓣脫垂左心室增大所致的功能性二尖瓣關閉不全。

病理及病理生理】

主要病理變化為瓣葉,乳頭肌腱索的粘連、縮短,使瓣膜在收縮期不能正常關閉,左心室部分血流返流入左心房,使左心房擴張及肥厚,肺毛細血管擴張,肺靜脈淤血,在舒張期,左心室充盈量增多,肺淤血減輕,故二尖瓣關閉不全的早期,肺淤血是間歇性,病人可較長期無癥狀。若出現(xiàn)左心衰竭,左心室舒張末壓增高,肺淤血加重,繼之,肺動脈壓也增高,出現(xiàn)右心室肥厚和右心室衰竭

臨床表現(xiàn)

一、癥狀 無癥狀期較長,一旦出現(xiàn)左心衰竭,有乏力、易疲倦,心悸呼吸困難,病情急劇進行惡化。也可合并心房顫動。肺水腫咯血較二尖瓣狹窄為少見。

二、體征 心尖搏動向左移位,心尖部可觸及抬舉性沖動,心濁音界向左下移位。心尖部有3級及以上全收縮期雜音,向左下及背部傳導,可伴有收縮期細震顫,心尖部第一心音正?;驕p弱,少數(shù)病例有第三心音及短促的舒張期雜音,此雜音由于舒張期左心房血流快速通過二尖瓣口進入左心室產(chǎn)生。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進及分裂。

實驗室及其他檢查

一、X-線 左心房及左心室增大,以后可有肺動脈干凸出,肺血管影增多,右前斜位可見食道因左心房增大向右向后移位。

二、心電圖 左心室肥大,電軸左偏,P波雙峰及增寬。

三、超聲心動圖  ①M型:仍呈雙峰,但EF下降較快,左心房前后徑增大。②二尖超聲:瓣膜及腱索增厚,回聲增強,收縮期前后葉不能閉合完全,左心房左心室內徑增大。③多普勒超聲:在二尖瓣上可測出收縮期湍流頻譜

【診斷及鑒別診斷】

典型者診斷并不困難,需注意與其他非風濕性二尖瓣關閉不全鑒別。

一、急性二尖瓣關閉不全 由于感染性心內膜炎致的瓣膜破裂、穿孔,急性心肌梗塞致的乳頭肌功能不全,或者外傷等原因引起。臨床上多為突然發(fā)病,心尖部新近出現(xiàn)收縮期雜音,嚴重者有急性左心衰竭。

二、二尖瓣脫垂綜合征 常由于二尖瓣后葉組織粘液性變,使二尖瓣在收縮期突入左心房,而產(chǎn)生二尖瓣關閉不全的相應雜音,并有收縮期喀喇音。本病可伴有胸廓異常、直背、脊柱側突等異常。

三、乳頭肌功能不全 由于乳頭肌慢性缺血、纖維化或附著部位改變,左心室擴大使乳頭肌收縮時位置偏移等,均可導致乳頭肌收縮無力,功能障礙。其臨床特征為心尖部有全收縮期雜音;雜音不恒定,隨體位、呼吸變化,可伴有舒張期奔馬律,第四心音,其病因可以是慢性冠脈供血不足,心肌病心肌淀粉樣變化,類癌,先天性乳頭肌、腱索畸形等。

并發(fā)癥

感染性心內膜炎,多易發(fā)生于中、輕度二尖瓣關閉不全的病例,心房顫動較常見,病人常合并有二尖瓣狹窄,發(fā)生體循環(huán)栓塞者較二尖瓣狹窄少見。

【治療】

一、內科治療  對中、輕度二尖瓣關閉不全病例,主要注意預防風濕活動復發(fā),進行手術和器械操作前后及時用抗生素防止感染性心內膜炎。

有心房顫動及心衰時,應用洋地黃血管擴張劑

二、外科治療

(一)二尖瓣置換術 二尖瓣關閉不全和狹窄,以二尖瓣關閉不全為主或者雖以狹窄為主,但為漏斗型病變,心功能Ⅲ-Ⅳ級,或有急性二尖瓣關閉不全,癥狀進行性惡化并出現(xiàn)急性左心衰時,均可考慮行瓣膜置換術。

(二)二尖瓣環(huán)成形術 若由于瓣環(huán)擴張或者瓣膜病變輕,活動度好,以關閉不全為主的病例,可考慮行二尖瓣環(huán)成形術。

外科治療的注意事項同二尖瓣狹窄章節(jié)。

參看

32 二尖瓣狹窄 | 主動脈瓣關閉不全 32
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