肺動脈楔壓（PCWP）降低
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患失血性休克的病人通過中心測壓可以觀察到中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PCWP)降低，心排出血量降低，靜脈血氧飽和度(SVO2)降低，和全身血管阻力增高。大量失血引起休克稱為失血性休克(hemorrhagic shock),常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超過總血量的30～35%)失血而又得不到及時補充的情況下發(fā)生的。
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肺動脈楔壓（PCWP）降低的原因
微循環(huán)障礙(缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血)致微循環(huán)動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規(guī)律。休克時微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。
(一)微循環(huán)缺血期(缺血性缺氧期)
此期微循環(huán)變化的特點是：
①微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低;
③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈。
引起微循環(huán)缺血的關(guān)鍵性變化是交感神經(jīng)——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮。不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質(zhì)性休克和心源性休克時，心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮;在大多數(shù)內(nèi)毒素性休克時，內(nèi)毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使之發(fā)生強烈興奮。
交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放增加對心血管系統(tǒng)的總的效應(yīng)是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應(yīng)卻有很大的差別。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管，由于具有豐富的交感縮血管纖維支配。
而且α受體又占有優(yōu)勢，因而在交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時，這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和毛細血管前括紅肌都發(fā)生收縮，其中由于微動脈的交感縮血管纖維分布最密，毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性最強，因此它們收縮最為強烈。
結(jié)果是毛細血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流量急劇減少，毛細血管的平均血壓明顯降低，只有少量血液經(jīng)直捷通路和少數(shù)真毛細血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。
腦血管的交感縮血管纖維分布最少，α受體密度也低，口徑可無明顯變化。冠狀動脈雖然也有交感神經(jīng)支配，也有α和β受體，但交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強，代謝水平提高以致擴血管代謝產(chǎn)物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張。
交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，而血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用，包括對冠狀動脈的收縮作用。
此外，增多的兒茶酚胺還能剌激血小板產(chǎn)生更多的血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)，而。TXA2也有強烈的縮血管作用。
肺動脈楔壓（PCWP）降低的診斷
在很多的情況下，對出血做出診斷并不太困難。病史和體征都能反映出血管內(nèi)容量不足和腎上腺能的補償性反應(yīng)。然而，實驗檢測卻不完全如此。因為在急性失血后的短時間內(nèi)，體液移動還不可能很明顯，難以通過血液檢測指標反映出來。若失血的過程稍長，體液移動逐步增多，就會使血液呈現(xiàn)濃縮，表現(xiàn)為血紅蛋白增高、血細胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過程較長，失血量較大，特別是自由水丟失逐步增多，還會發(fā)生血清鈉增高?？傊?，對休克的失血量應(yīng)予以充分估計，臨床上往往估計不足，值得注意?！ ‘斒а^大，引起嚴重的低容量性休克，而在臨床上還難以掌握住切實的和規(guī)律性的變化，特別是復(fù)蘇補液治療還難以顯示積極效果，則應(yīng)該考慮可以放置中心靜脈導(dǎo)管或肺動脈導(dǎo)管，進行有創(chuàng)血流動力學(xué)的監(jiān)測。通過中心測壓可以觀察到中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PCWP)降低，心排出血量降低，靜脈血氧飽和度(SVO2)降低，和全身血管阻力增高。
肺動脈楔壓（PCWP）降低的鑒別診斷
容量不足超越代償功能，就會呈現(xiàn)休克綜合病征。心排出血量減少，盡管周圍血管收縮，血壓依然下降。組織灌注減少，促使發(fā)生無氧代謝，形成乳酸增高和代謝性酸中毒。血流再分布，使腦和心供血能得到維持。血管進一步收縮會招致細胞損害。血管內(nèi)皮細胞的損害致使體液和蛋白丟失，加重低血容量。最終將會發(fā)生多器官功能衰竭。腸道粘膜對失血性休克引起的來源于腸道的抗體的防御能力遭到損害，很可能就是肺炎和其他感染性并發(fā)癥的重要發(fā)病機制。次致死量的失血對內(nèi)毒素的攻擊具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能對致死量內(nèi)毒素的攻擊產(chǎn)生保護作用。
在很多的情況下，對出血做出診斷并不太困難。病史和體征都能反映出血管內(nèi)容量不足和腎上腺能的補償性反應(yīng)。然而，實驗檢測卻不完全如此。因為在急性失血后的短時間內(nèi)，體液移動還不可能很明顯，難以通過血液檢測指標反映出來。若失血的過程稍長，體液移動逐步增多，就會使血液呈現(xiàn)濃縮，表現(xiàn)為血紅蛋白增高、血細胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過程較長，失血量較大，特別是自由水丟失逐步增多，還會發(fā)生血清鈉增高?？傊瑢π菘说氖а繎?yīng)予以充分估計，臨床上往往估計不足，值得注意。 當失血較大，引起嚴重的低容量性休克，而在臨床上還難以掌握住切實的和規(guī)律性的變化，特別是復(fù)蘇補液治療還難以顯示積極效果，則應(yīng)該考慮可以放置中心靜脈導(dǎo)管或肺動脈導(dǎo)管，進行有創(chuàng)血流動力學(xué)的監(jiān)測。通過中心測壓可以觀察到中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PCWP)降低，心排出血量降低，靜脈血氧飽和度(SVO2)降低，和全身血管阻力增高。
肺動脈楔壓（PCWP）降低的治療和預(yù)防方法
1.積極防治感染。
2.做好外傷的現(xiàn)場處理，如及時止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。
3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時酌情補液或輸血。
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