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激活因子

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激活因子催化纖溶酶原向纖溶酶的轉(zhuǎn)化,后者可降解大量的組織蛋白,并將無(wú)活性的膠原酶原轉(zhuǎn)變成有活性的膠原酶,從而降解膠原基質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn),高水平的尿激酶型PA(uPA)與腫瘤的侵襲過(guò)程密切相關(guān);多種腫瘤組織的惡性發(fā)展伴有uPA的抑制因子1型(PAI1)和2型(PAI2)量的變化。

惡性腫瘤侵襲臨近正常組織的能力,涉及到腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和播散到周圍正常組織屏障的破壞,在此過(guò)程中,腫瘤細(xì)胞分泌的PAs提供了關(guān)鍵性的細(xì)胞分子作用機(jī)制。uPA既可以酶原形式,也可以活性酶形式結(jié)合到特定的細(xì)胞表面受體,使纖溶酶原活化成纖溶酶,與其它蛋白分解酶一同引起組織降解和細(xì)胞遷移,在腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移過(guò)程中發(fā)揮重要作用。本研究中,隨人腦膠質(zhì)瘤分級(jí)的增高,腫瘤惡性程度增加,uPA表達(dá)水平顯著性升高,而正常腦組織則無(wú)uPA表達(dá),表明uPA在膠質(zhì)瘤的發(fā)生和演進(jìn)過(guò)程中的作用可能通過(guò)增加腫瘤細(xì)胞的侵襲力來(lái)實(shí)現(xiàn)。

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