肺泡表面活性物質(zhì)
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表面活性物質(zhì)是由肺泡II型細(xì)胞分泌的一種化學(xué)物質(zhì)二棕櫚酰卵磷脂（DPPC），它的作用就是起到降低肺泡表面張力的作用。其原理是DPPC也是一種雙嗜性的分子，極性的一端插到液體層中，這樣就使得肺泡的液體分子之間的相互作用力降低了，也就是降低了肺泡的表面張力，
表面張力指的是液氣界面上，液體有盡可能縮小表面積的力，就是表面張力。就像露珠，是圓球形的，因?yàn)樵谝簹饨缑?，水滴要盡可能縮小表面積，就縮成了一個(gè)球形。
肺泡里，有氧氣或者二氧化碳，同時(shí)有一些稀薄的液體層，這樣就構(gòu)成了液氣界面，肺泡里的液體盡力縮小表面積，也就是產(chǎn)生了肺泡表面張力，這個(gè)合力是指向肺泡中央的，是使肺泡縮小的力量。
生理意義
（1）降低肺泡表面張力；
（2）增加肺的順應(yīng)性；
（3）維持大小肺泡容積的相對(duì)穩(wěn)定；
（4）防止肺不張；
（5）防止肺水腫；
相關(guān)疾病
（1）燒傷：嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)，多發(fā)性肺不張比較常見(jiàn)，人們認(rèn)為這主要是由于肺泡表面活性物質(zhì)缺乏，使肺泡表面張力增加所致。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，大鼠40％Ⅲ度燒傷后6h，即出現(xiàn)肺泡表面活性物質(zhì)結(jié)構(gòu)損傷和成份異常，表現(xiàn)為肺泡表面活性物質(zhì)層失去連續(xù)性、聚集成塊，有的肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞崩解壞死、脫落進(jìn)入肺泡腔；支氣管灌洗液和全肺血漿中表面活性物質(zhì)的主要活性成份雙飽和卵磷脂占總磷脂的比例下降。隨著燒傷后時(shí)間的延長(zhǎng)，肺泡表面活性物質(zhì)的損傷呈進(jìn)行性加重。燒傷后肺泡表面活性物質(zhì)的減少，不僅由于肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞受損導(dǎo)致合成減少，過(guò)度換氣還可使肺泡表面活性物質(zhì)消耗增多。
研究還發(fā)現(xiàn)，燒傷后動(dòng)物的血漿能顯著抑制肺灌洗液降低表面張力的活性，因而認(rèn)為燒傷后肺血管通透性增加，血漿成份漏出到肺泡腔內(nèi)，其中的磷脂酶和蛋白水解酶可分解破壞表面活性物質(zhì)中的磷脂和脫輔基蛋白。血漿中的磷脂可乳化肺泡表面活性物質(zhì)，鈣鹽可與表面活性物質(zhì)形成不溶性的鈣皂，游離脂肪酸則對(duì)表面活性物質(zhì)有直接抑制作用，這些均導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)失活。肺泡表面活性物質(zhì)的減少或失活，可使肺泡表面張力增加而引起肺不張；肺泡表面張力增加，還能吸引毛細(xì)血管內(nèi)液體進(jìn)入間質(zhì)和肺泡，促進(jìn)肺水腫的發(fā)生和發(fā)展。
（2）呼吸窘迫綜合征：新生兒呼吸窘迫綜合征(neonatal respiratory ditress syndrome，NRDS)又稱(chēng)肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)，是由于肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant，PS)不足所引起。多發(fā)生于早產(chǎn)兒，臨床表現(xiàn)為生后不久即出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難和呼吸衰竭。椐報(bào)道早產(chǎn)兒發(fā)生率為10%~16%，胎齡<28周者發(fā)生率高達(dá)60%~80%，是早產(chǎn)兒圍生期死亡的重要原因。應(yīng)用外源性PS治療NRDS已有20余年，療效滿意，而目前對(duì)于PS用于預(yù)防NRDS尚處于起步階段。
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