病理生理學(xué)/成人呼吸窘迫綜合征時(shí)肺呼吸功能變化
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ARDS所致外呼吸功能障礙以肺泡通氣-血流比例失調(diào)為主，加上彌散功能障礙，表現(xiàn)為低氧血癥性呼吸衰竭。極嚴(yán)重病例有總的肺泡通氣量減少時(shí)可出現(xiàn)高碳酸血癥性呼吸衰竭。
（一）肺泡通氣－血流比例失調(diào)
由于Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞受損致表面活性物質(zhì)的生成減少，肺泡水腫使表面活性物質(zhì)被稀釋和破壞，和肺泡過(guò)度通氣引起的表面活性物質(zhì)消耗，以致肺泡表面張力升高，肺順應(yīng)性降低，導(dǎo)致肺不張，由此形成功能性分流和真性分流。中性粒細(xì)胞等釋出的白三烯等介質(zhì)使支氣管收縮，和水腫液堵塞小氣道，氣可造成肺通氣障礙而形成功能性分流。ARDS病人分流量可達(dá)肺血流量的30％。肺血管內(nèi)微血栓形成、血管活性物質(zhì)引起不均勻的肺血管收縮、以及肺間質(zhì)水腫對(duì)血管的壓迫，不僅可增加肺血管阻力使肺動(dòng)脈壓升高。尚可增加死腔樣通氣。因此，肺泡通氣-血流比例失調(diào)是病人發(fā)生呼吸衰竭最主要的原因。
（二）彌散功能障礙
肺間質(zhì)和肺泡水腫、透明膜的形成和慢性階段細(xì)胞的增生及肺纖維化，均可增加彌散膜的厚度，導(dǎo)致彌散功能障礙。
（三）肺泡通氣量減少
ARDS時(shí)肺部病變的分布是不均的。肺順應(yīng)性降低引起的限制性通氣障礙和小氣道阻塞引起的阻塞性通氣障礙，造成部分肺泡通氣量減少，未受累或病變較輕的肺泡反而代償性通氣增強(qiáng)，排出過(guò)多的二氧化碳，故病人Paco2反而降低。當(dāng)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷更廣泛更嚴(yán)重時(shí)，全肺總的肺泡通氣量將減少，CO2將潴留而發(fā)生高碳酸血癥，此時(shí)Pao2將進(jìn)一步下降。
肺通氣障礙、Pao2降低對(duì)血管化學(xué)感受器的剌激、肺充血和肺水腫對(duì)J感覺(jué)器的剌激，導(dǎo)致病人呼吸窘迫。［J感受器（juxtapulmonary capillaryreceptor）位于肺泡毛細(xì)血管旁，能感受毛細(xì)血管壓力剌激，肺充血、肺水腫受剌激反射性地引起呼吸加快。
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