慢性呼吸衰竭

'''慢性呼吸衰竭'''是[[呼吸衰竭]]的一種類(lèi)型。請(qǐng)參閱詞條[[呼吸衰竭]]。
==病因==
慢性呼吸衰竭常為[[支氣管]]-肺疾患所引起，如慢性阻塞性[[肺病]]、重癥[[肺結(jié)核]]、肺間質(zhì)性[[纖維化]]、[[塵肺]]等。[[胸廓]]病變和[[胸部]]手術(shù)、[[外傷]]、廣泛[[胸膜增厚]]、[[胸廓畸形]]亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。

==發(fā)病機(jī)制和病理生理==

===缺O(jiān)2和CO2[[潴留]]的發(fā)生機(jī)制===
（一）[[通氣]]不足 在靜息[[呼吸]]空氣時(shí)，總[[肺泡通氣量]]約為4L/min，才能維持正常的[[肺泡]]氧和[[二氧化碳分壓]]。肺泡通氣量減少，肺泡[[氧分壓]]下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%,[[二氧化碳]]接近零），肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系。

（二）通氣／血流比例失調(diào)　肺泡的通氣與灌注周?chē)鶾[毛細(xì)血管]]血流的比例必須協(xié)調(diào)，才能保證有效的[[氣體交換]]。正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細(xì)血管[[血流量]]（Q）5L，兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上大于血流量（＞0.8）。則形成[[生理]]死腔增加，即為無(wú)效腔效應(yīng)；肺泡通氣量在比率上小于血流量（＜0.8）,使[[肺動(dòng)脈]]的混合[[靜脈血]]未經(jīng)充分氧合進(jìn)入[[肺靜脈]] ，則形成 動(dòng)靜脈樣分流（圖2-6-2）。通氣／血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無(wú)CO2潴留。此因混合靜脈血與[[動(dòng)脈血]]的氧分壓差要比CO2分[[壓差]]大得多，前者為7.98kPa，而后者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過(guò)度通氣，排出較多的CO2，以[[代償]]通氣不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生[[呼吸性堿中毒]]。由于[[血紅蛋白]]氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細(xì)血管[[血氧飽和度]]已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時(shí)，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此藉健全的通氣過(guò)度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發(fā)生缺O(jiān)2。

（三）肺動(dòng)-[[靜脈]]樣分流 由于肺部病變?nèi)绶闻菸?、[[肺不張]]、[[肺水腫]]和[[肺炎]]實(shí)變均可引起肺動(dòng)脈樣分流增加，使靜脈血沒(méi)有接觸[[肺泡氣]]進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)。因此，提高吸氧濃度并不能提高動(dòng)脈血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過(guò)30%以上，吸氧對(duì)氧分壓的影響有限。

（四）彌散障礙 氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時(shí)，產(chǎn)生單純[[缺氧]]。

（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一，[[發(fā)熱]]、[[寒戰(zhàn)]]、[[呼吸困難]]和[[抽搐]]均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達(dá)500ml/min，嚴(yán)重[[哮喘]]，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。圖2-6-3表示呼吸空氣時(shí)，氧耗量的變化對(duì)肺泡氧分壓和肺泡通氣量關(guān)系的影響。圖中各條曲線與虛線相交之點(diǎn)為不同氧耗量時(shí)，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量，隨著氧耗量的增加，亦相應(yīng)明顯增加，每分鐘氧耗量分別為200ml、400ml、800ml時(shí)，肺泡通氣量分別達(dá)3L、6L、12l 。從圖中每條曲線前段陡直，后段平坦的特點(diǎn)亦能看出，氧耗量增加的通氣[[功能障礙]]的患者，肺泡氧分壓不能提高，缺氧亦難緩解。

===缺O(jiān)2、CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響===

（一）對(duì)中樞神經(jīng)的影響　腦組織耗氧量約占全身耗量的1/5-1/4。中樞[[皮質(zhì)]]神經(jīng)原[[細(xì)胞]]對(duì)缺氧最為敏感，缺O(jiān)2的程度和發(fā)生的急緩對(duì)中樞神經(jīng)產(chǎn)次價(jià)高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20秒鐘可出現(xiàn)深[[昏迷]]和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，[[癥狀]]出現(xiàn)緩慢，輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、[[定向障礙]]；隨缺O(jiān)2加重，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于6.66kPa 可致[[煩躁不安]]、[[神志恍惚]]、[[譫妄]]；低于3.99kPa時(shí)，會(huì)使[[神志喪失]]，乃至昏迷；低于2.66kPa則會(huì)發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷。

CO2潴留使[[腦脊液]]氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞[[代謝]]，降低腦細(xì)胞[[興奮性]]，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；隨著CO2的增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，引起皮質(zhì)[[興奮]]；若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于[[麻醉]]狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。

缺O(jiān)2和CO2潴留均會(huì)使[[腦血管]]擴(kuò)張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。嚴(yán)重缺O(jiān)2會(huì)發(fā)生腦[[細(xì)胞內(nèi)水腫]]，[[血管]]通透性增加，引起腦間質(zhì)[[水腫]]，導(dǎo)致[[顱內(nèi)壓增高]]，擠壓腦組織，壓迫血管，進(jìn)而加重腦組織缺O(jiān)2，形成惡性循環(huán)。

（二）對(duì)[[心臟]]、循環(huán)的影響　缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，[[血壓上升]]。[[冠狀動(dòng)脈]]血流量在缺O(jiān)2時(shí)明顯增加，心臟的血流量遠(yuǎn)超過(guò)腦和其他臟器。[[心肌]]對(duì)缺O(jiān)2十分敏感，早期輕度缺O(jiān)2即在[[心電圖]]上顯示出現(xiàn)，急性嚴(yán)重缺O(jiān)2可導(dǎo)致[[心室顫動(dòng)]]或[[心臟驟停]]。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動(dòng)脈[[小血管]]收縮而增加[[肺循環(huán)]]阻力，導(dǎo)致[[肺動(dòng)脈高壓]]和增加右心負(fù)擔(dān)。

吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀[[血管舒張]]，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，而使脾和[[肌肉]]的[[血管收縮]]，再加心搏量增加，故[[血壓]]仍升高。

（三）對(duì)呼吸影響　缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小。缺O(jiān)2主要通過(guò)[[頸動(dòng)脈竇]]和[[主動(dòng)脈]]體[[化學(xué)感受器]]的[[反射作用]]刺激通氣，如缺O(jiān)2程度緩慢加重，這種[[反射]]遲鈍。

CO2是強(qiáng)有力的[[呼吸中樞]][[興奮劑]]，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入超過(guò)12％CO2濃度時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。而慢性[[高碳酸血癥]]，并無(wú)通氣量相應(yīng)增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍、通過(guò)[[腎臟]]對(duì)碳酸氫鹽再吸收和H＋排出，使血pH值無(wú)明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴(yán)重，胸廓運(yùn)動(dòng)的通氣功能減退有關(guān)。

（四）對(duì)肝、腎和[[造血系統(tǒng)]]的影響 缺O(jiān)2可直接或間接損害肝使[[谷丙轉(zhuǎn)氨酶]]上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，[[肝功能]]逐漸恢復(fù)正常。

動(dòng)脈血氧降低時(shí)，[[腎血流量]]、[[腎小球]]濾過(guò)量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當(dāng)PaO2＜5.3kPa時(shí)，腎血流量減少，[[腎功能]]受到抑制。

組織低氧分壓可增加[[紅細(xì)胞生成素]]促使[[紅細(xì)胞]][[增生]]。腎臟和[[肝臟]]產(chǎn)生一種酶，將[[血液]]中非活性紅細(xì)胞生成素的前身物質(zhì)激活成生成素，刺激[[骨髓]]引起[[繼發(fā)性]]紅細(xì)胞增多。有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。

輕度CO2潴留會(huì)擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，[[尿量]]增加；當(dāng)PaCO2超過(guò)8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管[[痙攣]]，血流減少，HCO3-和Na＋再吸收增加，尿量減少。

（五）對(duì)[[酸堿平衡]]和電解質(zhì)的影響 嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代射的中間過(guò)程，如[[三羧酸循環(huán)]]、[[氧化磷酸化]]作用和有關(guān)酶的活動(dòng)。這不但降低產(chǎn)生能量效率，還因產(chǎn)生[[乳酸]]和[[無(wú)機(jī)磷]]引起[[代謝性酸中毒]]。由于能量不足，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的[[鈉泵]]遭損害，使細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至血液，而Na＋和H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)[[酸中毒]]和[[高鉀血癥]]。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽起作用，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。

PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（1－3天），而碳酸調(diào)節(jié)靠肺（數(shù)小時(shí)）。健康人每天由肺排出碳酸達(dá)15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留對(duì)pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時(shí)存在時(shí)，因嚴(yán)重酸中毒引起血壓下降，[[心律失常]]，乃至[[心臟停搏]]。而慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3-和CI－之和為一常數(shù)，當(dāng)HCO3-增加，則CI－相應(yīng)降低，產(chǎn)生[[低氯血癥]]。

==臨床表現(xiàn)==
除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)癥狀外，主要是缺O(jiān)2和CO2潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。
#[[呼吸困難]]：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，[[輔助呼吸]]肌活動(dòng)加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)[[藥物中毒]]表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡；嚴(yán)重[[肺心病]]并發(fā)呼衰[[二氧化碳麻醉]]時(shí)，則出現(xiàn)淺慢呼吸。
#[[紫紺]]：是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動(dòng)脈血[[氧飽和度]]低于85％時(shí)，可在血流量較大的[[口唇]][[指甲]]出現(xiàn)紫紺；另應(yīng)注意[[紅細(xì)胞增多]]者紫紺更明顯，[[貧血]]者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重[[休克]]末梢循環(huán)差的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受[[皮膚色素]]及[[心功能]]的影響。
#精神神經(jīng)癥狀：急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)[[精神錯(cuò)亂]]、[[狂躁]]、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀，如[[失眠]]、煩躁、躁動(dòng)，但此時(shí)切忌用[[鎮(zhèn)靜]]或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生[[肺性腦病]]，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代償，尚能進(jìn)行日常個(gè)人生活活動(dòng)，急性CO2潴留，pH＜7.3時(shí)，會(huì)出現(xiàn)精神癥狀。嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)[[腱反射]]減弱或消失，[[錐體束]]征陽(yáng)性等。
#[[血液循環(huán)系統(tǒng)]]癥狀：嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生[[右心衰竭]]，伴有[[體循環(huán)]][[淤血]][[體征]]。CO2潴留使外周體表靜脈充盈、[[皮膚]]紅潤(rùn)、濕暖[[多汗]]、[[血壓升高]]、心搏量增多而致脈搏洪大；因腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性[[頭痛]]。[[晚期]]由于嚴(yán)重缺O(jiān)2、[[酸中毒]]引起心肌損害，出現(xiàn)[[周?chē)h(huán)衰竭]]、血壓下降、心律失常、心跳停搏。
#[[消化]]和[[泌尿系統(tǒng)]]癥狀：嚴(yán)重呼衰對(duì)肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與[[非蛋白氮]]升高、[[蛋白尿]]、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因[[胃腸道]]粘膜[[充血]]水腫、[[糜爛]]滲血，或[[應(yīng)激性潰瘍]]引起[[上消化道出血]]。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。

==診斷==
慢性呼吸衰竭失代償期，根據(jù)患者[[呼吸系統(tǒng)]][[慢性疾病]]或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體征，診斷并不困難。動(dòng)脈血?dú)夥治瞿芸陀^反映呼衰的性質(zhì)和程度，對(duì)指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。

一、[[動(dòng)脈血氧分壓]]（PaO2）
指[[物理]]溶解于血液中氧[[分子]]所產(chǎn)生的壓力。健康人PaO2隨年齡的增長(zhǎng)逐漸降低，并[[受體]]位等生理影響。根據(jù)氧分壓與血氧飽和度的關(guān)系，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當(dāng)PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90％以上，PaO2改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說(shuō)明氧分壓遠(yuǎn)較氧飽和度敏感；但當(dāng)PaO2<8kPa以下，曲線處陡直段，氧分壓稍有下降，血氧飽和度急劇下降，故PaO2小于8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標(biāo)。

二、[[動(dòng)脈血氧飽和度]]（SaO2）
是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值為97％。當(dāng)PaO2低于8kPa(60mmHg)，血紅蛋白[[氧解離曲線]]處于陡直段時(shí)，血氧飽和度才反映出缺氧狀態(tài)，故在重癥呼衰搶救時(shí)，用脈搏血氧飽和度測(cè)定儀來(lái)幫助評(píng)價(jià)缺O(jiān)2程度，調(diào)整吸O2濃度使患者SaO2達(dá)90％以上，以減少[[創(chuàng)傷]]性抽動(dòng)脈血作[[血?dú)夥治鯹]，這對(duì)合理氧療和考核療效起積極作用。

三、動(dòng)脈血[[氧含量]]（CaO2）
是100ml血液的含氧毫升數(shù)。其中包括血紅蛋白結(jié)合氧和[[血漿]]中物理溶解氧的總和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2。健康者CaO2參照值為20ml%?；旌响o脈血血氧飽和度（SVO2）為75％，其含氧量CVO2為15ml%，則每100ml動(dòng)脈血經(jīng)組織后約有5ml氧供組織利用。血紅蛋白減少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范圍。

四、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）
指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常PaCO2為4.6kPa－6kPa(35-45mmHg)，大于6kPa為通氣不足，小於4.6kPa可能為通氣過(guò)度。急性通氣不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)時(shí)，按Henderson-Hassellbalch公式計(jì)算，pH已低于7.20，會(huì)影響循環(huán)和細(xì)胞代謝。慢性呼衰由於機(jī)體代償機(jī)制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標(biāo)。

五、pH值 
為血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。正常范圍為7.35-7.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性[[堿中毒]]，但不能說(shuō)明是何種性質(zhì)的酸堿[[中毒]]。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關(guān)。

六、堿過(guò)剩（BE）
在38℃，CO2分壓5.32kPa（40mmHg），血氧飽和度量100％條件下，將血液[[滴定]]至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)，加酸量為BE正值，系[[代謝性堿中毒]]；加堿量EB為負(fù)值，系代謝性酸中毒。正常范圍在0±2.3mmol/L。在糾正代謝性酸堿失衡時(shí)，它可作為估計(jì)用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。

七、緩沖堿（BB）
系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、[[磷酸鹽]]、[[血漿蛋白]]鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對(duì)抗酸堿干擾的緩沖能力，及機(jī)體對(duì)酸堿失衡代償?shù)木唧w情況。正常值為45mmol/L。

八、實(shí)際重碳酸鹽（AB）
AB是在實(shí)際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。HCO3-含量與PaCO2有關(guān)，隨著PCO2增高，血漿HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血漿緩沖堿之一，當(dāng)體內(nèi)固定[[酸過(guò)多]]時(shí)，可通過(guò)HCO3-緩沖而pH保持穩(wěn)定，而HCO3-含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。

九、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）
系指隔絕空氣的全[[血標(biāo)本]]，在38℃，PaCO2為5.3kPa，血紅蛋白100％氧合的條件下，所測(cè)的血漿中碳酸氫根（HCO3-）含量，正常值為22－27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數(shù)值的增減反映體內(nèi)HCO3-儲(chǔ)備量的多少，因而說(shuō)明代謝因素的趨向和程度。代謝性酸中毒時(shí)SB下降；代謝性堿中毒時(shí)SB升高。AB＞SB時(shí)，表示有CO2潴留。

十、二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）
正常值為22-29mmol/L，反映體內(nèi)的主要[[堿儲(chǔ)備]]。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時(shí)，CO2CP降低；代謝性堿中毒或[[呼吸性酸中毒]]時(shí)，則CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時(shí)，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4＋或H＋形式排出H＋，回吸收HCO3-進(jìn)行代償，堿儲(chǔ)備增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度，但不能及時(shí)反映血液中CO2的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故CO2CP有其片面性，必須結(jié)合臨床和電解質(zhì)作全面考慮。

以上這些指標(biāo)中以PaO2、PaCO2和pH最為重要，反映呼衰時(shí)缺O(jiān)2、CO2潴留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機(jī)體代償情況，有無(wú)合并代謝性酸或堿中毒，以及[[電解質(zhì)紊亂]]。

==治療==
慢性呼吸衰竭多有一定的基礎(chǔ)[[疾病]]，但急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時(shí)而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持[[呼吸道]]通暢條件下，改善缺O(jiān)2和糾正CO2潴留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。

===建立通暢的氣道 ===
在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔[[導(dǎo)管]]通過(guò)[[口腔]]、咽喉部，將分泌物或胃內(nèi)[[反流]]物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新[[噴霧]]吸入，亦可保留環(huán)甲膜[[穿刺]]塑料管，注入[[生理鹽水]]稀釋分泌物，或用支氣管[[解痙]]劑β2興奮劑擴(kuò)張支氣管，必要時(shí)可給予[[腎上腺皮質(zhì)激素]]吸入緩解[[支氣管痙攣]]；還可用纖支鏡吸出分泌物。如經(jīng)上述處理效果差，則采用經(jīng)鼻[[氣管插管]]或[[氣管切開(kāi)]]，建立人工氣道。

===氧療=== 
是通過(guò)提高肺泡內(nèi)氧分壓（PaO2），增加O2彌散能力，提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。

（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 ：氧療對(duì)低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O(jiān)2；通氣／血流比例失調(diào)的患者提高吸入氧濃度后，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周?chē)?xì)血管血液氧的攝入，使PaO2有所增加。對(duì)彌慢性肺間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性[[肺纖維化]]、肺間質(zhì)水腫、[[肺泡細(xì)胞癌]]及[[癌]]性[[淋巴管炎]]的患者，主要表現(xiàn)為彌散損害、通氣／血流比例失調(diào)所致的缺氧，并刺激頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器引起通氣過(guò)度，PaCO2偏低，可給予吸較高氧濃度（35％－45％），糾正缺O(jiān)2，通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。

對(duì)肺炎所致的實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣／血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)脈分流性缺O(jiān)2，因氧療并不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小於20％，吸入高濃度氧（＞50％）可糾正缺O(jiān)2；若超過(guò)30％，其療效差，如長(zhǎng)期吸入高濃度氧會(huì)引起氧中毒。

（二）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療： 其氧療原則應(yīng)給予低濃度（＜35％）持續(xù)給氧，其原理如下。

慢性呼吸衰竭失代償者缺O(jiān)2伴CO2潴留是通氣不足的后果，由於高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低O2[[血癥]]對(duì)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使[[外周化學(xué)感受器]]失去低O2血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴(yán)重時(shí)可陷入CO2麻醉狀態(tài)，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關(guān)；吸入高濃度的O2解除低O2性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比（VA／QA）的肺單位中的血流向低VA／QA比肺單位，加重通氣與血流比例失調(diào)，引起生理死腔與[[潮氣量]]之比（VD／VT）的增加,從而使肺泡通氣量減少，PaCO2進(jìn)一步升高；根據(jù)血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)，PaO2與SaO2的關(guān)系處于氧離解曲線的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，但仍有缺O(jiān)2，能刺激化學(xué)感受器，減少對(duì)通氣的影響；低濃度O2療能糾正低肺泡通氣量（VA）的肺泡氧分壓（PaO2），此與吸入不同氧濃度時(shí)肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關(guān)系曲線，都有前段陡直，后段平坦的特點(diǎn)，見(jiàn)圖2-6-4。當(dāng)吸入氧濃度在30％以上時(shí)，雖肺泡通氣量低于1.5L/min，肺泡氧分壓保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分壓（PaCO2）將超過(guò)13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低濃度O2，PaCO2上升不超過(guò)17／21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，則PaCO2上升不超過(guò)2.26kPa(17mmHg)。

（三）氧療的方法 ：常用的氧療為鼻導(dǎo)管或[[鼻塞]]吸氧，吸入氧濃度（F1O2）與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但應(yīng)注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實(shí)際氧濃度要比計(jì)算的值高；高通氣時(shí)則吸入的氧濃度比計(jì)算的值要低些。

面罩供氧是通過(guò)Venturi原理，利用氧射流產(chǎn)生負(fù)壓，吸入空氣以稀釋氧，調(diào)節(jié)空氣進(jìn)量可控制氧濃度在25％－50％范圍內(nèi)，分檔次調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)示意圖2-6-5，面罩內(nèi)氧濃度穩(wěn)定，不受呼吸頻率和潮氣量的影響。其缺點(diǎn)是進(jìn)食、[[咳痰]]不便。

氧療一般以生理和臨床的需要來(lái)調(diào)節(jié)吸入氧濃度，使動(dòng)脈血氧分壓達(dá)8kPa以上，或SaO2為90％以上。氧耗量增加時(shí)，如發(fā)熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長(zhǎng)期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺循環(huán)阻力和[[肺動(dòng)脈壓]]，增強(qiáng)心肌收縮力，從而提高患者活動(dòng)耐力和延長(zhǎng)存活時(shí)間。

===增加通氣量、減少CO2潴留===
CO2潴留是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2。機(jī)械通氣治療呼衰療效已肯定；而[[呼吸興奮]]劑的應(yīng)用，因其療效不一，尚存在爭(zhēng)論?，F(xiàn)簡(jiǎn)介如下：

（一）合理應(yīng)用[[呼吸興奮劑]]： 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周?chē)瘜W(xué)感受器，通過(guò)增強(qiáng)呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時(shí)，患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加，且與通氣量成正相關(guān)。由于其使用簡(jiǎn)單、經(jīng)濟(jì)，且有一定療效，故仍較廣泛使用于臨床，但應(yīng)掌握其臨床適應(yīng)證?；颊叩屯饬咳粢蛑袠幸种茷橹?，呼吸興奮劑療效較好；慢性阻塞性肺病呼衰時(shí)，因支氣管－肺病變、中樞反應(yīng)性低下或呼吸肌[[疲勞]]而引起低通氣量，此時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑的利弊應(yīng)按上述三種因素的主次而定。在[[神經(jīng)]]傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸[[肌病]]變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者，則呼吸興奮劑有弊無(wú)利，不宜使用。

在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時(shí)，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷，如分泌物的[[引流]]、支氣管解痙劑的應(yīng)用、消除肺間質(zhì)水腫和其他影響胸肺[[順應(yīng)性]]的因素。否則通氣驅(qū)動(dòng)會(huì)加重氣急和增加呼吸功，同時(shí)需增加吸入氧濃度。此外，還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用，要鼓勵(lì)患者[[咳嗽]]、排痰，保持呼吸道的通暢。必要時(shí)可配合鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣支持。

[[尼可剎米]]是目前常用的呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，亦有一定的蘇醍作用。[[嗜睡]]的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g，隨即以3-3.75g加入500ml液體中，按25－30滴／min靜滴。密切觀察患者的[[睫毛]]反應(yīng)、神志改變，以及呼吸頻率、幅度和節(jié)律，隨訪動(dòng)脈血?dú)猓员阏{(diào)節(jié)劑量。如出現(xiàn)皮膚[[瘙癢]]、煩躁等[[副反應(yīng)]]，須減慢滴速。若經(jīng)4h-12h未見(jiàn)效，或出現(xiàn)肌肉抽搐嚴(yán)重反應(yīng)，則應(yīng)停用，必要時(shí)改換機(jī)械通氣支持。

（二）合理應(yīng)用[[機(jī)械通氣]]： 隨著呼吸生理和病理生理的發(fā)展，鼻和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監(jiān)護(hù)和[[呼吸機(jī)]]性能的不斷完善，機(jī)械通氣可使[[呼吸衰竭]]患者起死回生。實(shí)踐證明，機(jī)械通氣治療呼衰的成敗，除與呼吸機(jī)的性能有關(guān)外，更重要的是醫(yī)務(wù)人員能隨時(shí)掌握呼衰患者的病理生理變化，合理應(yīng)用機(jī)械通氣。通過(guò)增加通氣量和提供適當(dāng)?shù)难鯘舛?，可在一定程度上改善換氣功能和減少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O(jiān)2、CO2潴留和[[酸堿平衡失調(diào)]]能得到不同程度的改善和糾正，一般不致死于呼衰。還應(yīng)注意防治可能致死的氣道[[感染]]、分泌物阻塞氣道、[[高壓]]肺創(chuàng)傷等[[并發(fā)癥]]。即使在一些嚴(yán)重的呼衰合并多臟器功能[[衰竭]]的患者，經(jīng)機(jī)械通氣治療后，由於改善了患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧和機(jī)體內(nèi)在環(huán)境，再給予鼻飼或靜脈[[營(yíng)養(yǎng)支持]]，為患者恢復(fù)創(chuàng)造條件，拯救了不少垂危病人的生命。

對(duì)輕中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣；病情嚴(yán)重，神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應(yīng)及時(shí)建立人工氣道，如經(jīng)鼻（或口）氣管插管機(jī)械通氣，選用帶[[組織相容性]]好的高容[[低壓]]氣囊（＜3.3kPa）的[[聚氯乙烯]]或[[硅膠]]導(dǎo)管，導(dǎo)管能保留半個(gè)月以上，避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導(dǎo)管，因其反應(yīng)大,可引起氣道粘膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至[[潰瘍]]。在肺功能極差、反復(fù)發(fā)生呼衰、分泌物多、機(jī)體極度虛弱、[[營(yíng)養(yǎng)不良]]、需長(zhǎng)期機(jī)械通氣支持的患者，可作氣管切開(kāi)，長(zhǎng)期留置[[氣管]]套管機(jī)械通氣治療。

在使用呼吸機(jī)之前醫(yī)務(wù)人員一定要了解患者呼吸的病理生理，給予相適應(yīng)的潮氣量、呼吸頻率和呼吸之比等各種參數(shù)，如阻塞性通氣需潮氣量偏大，頻率慢[[呼氣]]稍長(zhǎng)的呼吸，而限制性通氣患者則相反?？赏ㄟ^(guò)手捏簡(jiǎn)易呼吸囊作輔助呼吸過(guò)渡，隨后再進(jìn)行機(jī)械通氣，并監(jiān)測(cè)患者的臨床表現(xiàn)，如胸廓活動(dòng)度、氣道壓和血氧飽和度的變化等，一般20min后隨訪動(dòng)脈血?dú)庠僮鬟M(jìn)一步調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。在機(jī)械通氣的不同時(shí)期，應(yīng)選用不同的通氣方式，如相當(dāng)于手控呼吸囊[[輔助通氣]]的控制或稱(chēng)輔助[[間歇正壓通氣]]（IPPV）、[[呼氣末正壓]]通氣（PEEP）、[[同步間歇強(qiáng)制通氣]]（SIMV）、[[壓力支持]]通氣（PSV）。還可將不同通氣形式組合，如PEEP＋PSV相結(jié)合為雙水平正壓通氣（BiPAP）。PEEP改善換氣功能，SIMV和PSV有利脫離呼吸機(jī)，以達(dá)到避免過(guò)度通氣或通氣不足。減少對(duì)心臟循環(huán)的影響。在機(jī)械通氣期間要加強(qiáng)呼吸道和呼吸機(jī)管理。如做好呼吸道的[[濕化]]、分泌物的吸引，保持呼吸道通暢；呼吸機(jī)的清潔[[消毒]]和維修，避免[[交叉感染]]等。特別要強(qiáng)調(diào)的是必須加強(qiáng)呼吸和[[心血管]]的監(jiān)護(hù)，及早發(fā)現(xiàn)問(wèn)題，分析問(wèn)題，并妥善給予解決，從而充分發(fā)揮機(jī)械通氣治療呼衰的積極作用，做到合理而又有效的應(yīng)用機(jī)械通氣，提高其療效，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

===糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂===
在呼衰的診治過(guò)程中，常見(jiàn)有以下幾種類(lèi)型的酸堿平衡失調(diào)。

（一）呼吸性酸中毒：　由于肺泡通氣不足，CO2在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，改變了BHCO3／H2CO3的正常比例1／20，產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通過(guò)血液緩沖系統(tǒng)的作用和腎臟的調(diào)節(jié)（分泌H＋，吸收Na＋與HCO3-相結(jié)合成NaHCO3），使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用堿劑（5％NaHCO3）暫時(shí)糾正pH值，但會(huì)使通氣減少，進(jìn)一步加重CO2潴留，所以沒(méi)有去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。

（二）[[呼吸性酸中毒合并代謝]]性酸中毒： 由於低O2血癥、[[血容量]]不足、心排[[血量]]減少和周?chē)h(huán)障礙，體內(nèi)固定酸如乳酸等增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。因此在呼酸的基礎(chǔ)上可并發(fā)代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，HCO3-相應(yīng)減少，pH值下降。酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血K＋增加，HCO3-減少，血CI－出現(xiàn)擴(kuò)張性升高，Na＋向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。治療時(shí)，除了因酸中毒嚴(yán)重影響血壓，或是在pH＜7.25時(shí)才補(bǔ)充堿劑，因NaHCO3會(huì)加重CO2潴留危險(xiǎn)（NaHCO3＋HAC→NaAC＋H2O＋CO2）。此時(shí)應(yīng)提高通氣量以糾正CO2潴留，并治療代謝性酸中毒的病因。

（三）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒： 在慢性呼吸性酸中毒的治療過(guò)程中，常由於應(yīng)用機(jī)械通氣，使CO2排出太快；補(bǔ)充堿性[[藥物過(guò)量]]；應(yīng)用[[糖皮質(zhì)激素]]、[[利尿劑]]，以致排鉀增多；或者因?yàn)榧m正酸中毒，鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，產(chǎn)生[[低鉀血癥]]。[[嘔吐]]或利尿劑使血氯降低，亦可產(chǎn)生代謝性堿中毒，pH偏高，BE為正值。治療時(shí)應(yīng)防止以上發(fā)生堿中毒的醫(yī)原性因素和避免CO2排出過(guò)快，并給予適量氯化釧，以緩解堿中毒，一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)處理。

（四）呼吸性堿中毒： 此為無(wú)呼吸系統(tǒng)疾病的患者，發(fā)生心跳[[呼吸停止]]使用機(jī)械通氣，因通氣過(guò)度排出CO2過(guò)多所致的呼吸性堿中毒。

（五）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒： 系慢性呼衰患者機(jī)械通氣，在短期內(nèi)排出過(guò)多CO2，且低于正常值；又因腎代償，機(jī)體碳酸氫鹽絕對(duì)量增多所致。

還可因處理不當(dāng)，呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎(chǔ)上，又因低鉀、低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調(diào)。

===合理使用利尿劑===
呼衰時(shí)，因肺間質(zhì)、肺泡、以及[[細(xì)支氣管]]支氣管[[粘膜水腫]]引起肺泡萎陷、肺不張而影響換氣功能，又因呼衰時(shí)體內(nèi)[[醛固酮增加]]和機(jī)械通氣的使用增加[[抗利尿激素]]增多所致的水鈉潴留。所以在呼衰[[心力衰竭]]時(shí)，試用[[呋塞米]]（furosemide）10-20mg后，如有血氧飽和度上升，證實(shí)有使用利尿劑的指征。不過(guò)一定要在電解質(zhì)無(wú)紊亂的情況時(shí)使用，并及時(shí)給以補(bǔ)充[[氯化鉀](méi)]、[[氯化鈉]]（以消化道給藥為主），以防發(fā)生堿中毒。

綜上所述，在處理呼衰時(shí)，只要合理應(yīng)用機(jī)械通氣、給氧、利尿劑和堿劑，鼻飼和靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長(zhǎng)期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。

===抗感染治療===

[[呼吸道感染]]常誘發(fā)呼衰，又因分泌物的積滯使感染加重，尤在人工氣道機(jī)械通氣和[[免疫功能低下]]的患者可反復(fù)發(fā)生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其[[藥敏試驗(yàn)]]，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反復(fù)感染，且往往無(wú)發(fā)熱，血[[白細(xì)胞]]不高等中毒癥狀，僅感氣急加重、胃納減退，如不及時(shí)處理，輕度感染也可導(dǎo)致失代償性呼衰發(fā)生。

===防治[[消化道出血]]===
對(duì)嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留患者，應(yīng)常規(guī)給予[[西咪替丁]]或[[雷尼替丁]]口服，以預(yù)防消化道出血。若出現(xiàn)大量[[嘔血]]或柏油樣大便，應(yīng)輸新鮮血，或胃內(nèi)灌入[[去甲腎上腺素]]冰水。須靜脈給H2受體[[拮抗劑]]或[[奧美拉唑]]。防治消化道出血的關(guān)鍵在于糾正缺O(jiān)2和CO2潴留。

===抗休克===
引起休克的原因繁多，如酸中毒和電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重感染、[[消化道出血]]、血容量不足、[[心力衰竭]]，以及機(jī)械通氣氣道壓力過(guò)高等，應(yīng)針對(duì)病因采取相應(yīng)措施。經(jīng)治療未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，應(yīng)給予血管活性藥如[[多巴胺]]、[[阿拉明]]等以維持血壓。

九、營(yíng)養(yǎng)支持 
呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發(fā)熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，機(jī)體處于負(fù)代謝。時(shí)間長(zhǎng)，會(huì)降低機(jī)體免疫功能，感染不易控制，呼吸機(jī)疲勞，以致發(fā)生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長(zhǎng)。故搶救時(shí)，常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和[[微量元素]]的飲食，必要時(shí)作[[靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療]]，一般每日熱量達(dá)14.6k/kg。

==預(yù)防常識(shí)==
慢性呼吸衰竭，是慢性[[肺部疾病]]發(fā)展到嚴(yán)重階段的表現(xiàn)，病變復(fù)雜，最主要的誘因是呼吸道感染或持續(xù)哮喘發(fā)作。因此經(jīng)積極抗感染、改善通氣及對(duì)癥、支持治療可以得到緩解。發(fā)展到最后可出現(xiàn)多臟器功能衰竭，預(yù)后差。但是，良好的專(zhuān)科治療，也可使病人得以維持正常生活，并可持續(xù)很長(zhǎng)年月?！　?
==參考==
*[[呼吸病學(xué)/慢性呼吸衰竭|《呼吸病學(xué)》- 慢性呼吸衰竭]]
*[[呼吸衰竭]]
*[[急性呼吸衰竭]]
*[[氧療]]
*[[機(jī)械通氣]]
*[[呼吸興奮劑]]
*[[利尿劑]]
*[[慢性阻塞性肺疾病]]
*[[血?dú)夥治鯹]
*[[動(dòng)脈血氧飽和度]]
*[[動(dòng)脈血氧分壓]]
==參考文獻(xiàn)==
*《協(xié)和呼吸病學(xué)》第2版.蔡柏薔、李龍蕓主編
*《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.陸再英、鐘南山主編